本文關(guān)鍵詞：GW1929對氧化型低密度脂蛋白誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞SOCS1和SOCS3表達及炎癥反應(yīng)的影響

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【摘要】：目的觀察過氧化體增殖物激活型受體γ(PPARγ)激動劑GW1929對氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞SOCS1、SOCS3表達和腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素10(IL-10)、γ干擾素(IFN-γ)生成的影響。方法 ox-LDL(50 mg/L)、GW1929(20μmol/L)作用于小鼠腹腔巨噬細(xì)胞4 h后,采用Real-time PCR技術(shù)觀察各組SOCS1及SOCS3 mRNA的表達。采用Western blot技術(shù)觀察ox-LDL作用于小鼠腹腔巨噬細(xì)胞6 h后,SOCS1及SOCS3蛋白的表達。最后ELISA法測定ox-LDL作用于小鼠腹腔巨噬細(xì)胞24 h后,各組培養(yǎng)液上清中TNF-α、IL-10、IFN-γ的濃度。結(jié)果 ox-LDL組巨噬細(xì)胞SOCS1及SOCS3 mRNA和蛋白的表達明顯高于對照組與GW1929組(P0.05),而ox-LDL+GW1929組SOCS1的表達明顯高于ox-LDL組(P0.05),SOCS3的表達卻明顯低于ox-LDL組(P0.05)。ox-LDL組細(xì)胞培養(yǎng)液中TNF-α、IFN-γ及IL-10的濃度以及TNF-α/IL-10、IFN-γ/IL-10比值均明顯高于對照組及GW1929組(P0.05),加入GW1929 24 h后培養(yǎng)液中TNF-α、IFN-γ及IL-10的濃度以及TNF-α/IL-10、IFN-γ/IL-10比值均明顯低于ox-LDL組(P0.05)。結(jié)論 ox-LDL促進了小鼠腹腔巨噬細(xì)胞SOCS1和SOCS3 mRNA及蛋白的表達增多,而PPARγ激動劑可能通過進一步上調(diào)SOCS1而不是SOCS3的表達,以對抗過度的炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)促炎/抗炎反應(yīng)的平衡。
【作者單位】： 中山市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 動脈粥樣硬化 炎癥反應(yīng) 細(xì)胞因子 細(xì)胞因子信號抑制劑 巨噬細(xì)胞 過氧化體增殖物激活型受體
【分類號】：R363
【正文快照】： 動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)是引起心血管疾病的主要原因。研究表明,As是一種炎癥性疾病[1]。As是以T輔助細(xì)胞1(T help cells,Th1)細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主的疾病。細(xì)胞因子信號抑制劑(sup-pressors of cytokine signaling,SOCS)是一系列能夠抑制細(xì)胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的

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