本文關鍵詞：TRPM7對dHL-60細胞極性化的影響

  更多相關文章： 瞬時受體電位M dHL-細胞 極性化 AKT

【摘要】：目的探討瞬時受體電位M7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)對dHL-60細胞極性化的影響及可能的分子機制。方法通過siRNA技術下調dHL-60細胞TRPM7蛋白表達,分為轉染無義干擾片段的對照組和TRPM7干擾組,用Zigmond小室觀察細胞極性化的變化,采用Western blot檢測TRPM7和磷酸化AKT的表達,并用細胞免疫熒光方法觀察磷酸化AKT的定位情況。結果與轉染無義干擾片段的對照組相比,轉染TRPM7靶向siRNA的dHL-60細胞中,TRPM7蛋白表達水平明顯降低(P0.05);干擾TRPM7后dHL-60細胞的極性化率與對照組相比顯著增加(P0.05);磷酸化AKT表達明顯上調,并從細胞質轉向了細胞膜,呈極性分布在細胞質膜上,而總AKT的表達則無明顯變化。AKT的特異性抑制劑Triciribine可使dHL-60細胞在fMLP刺激下的磷酸化AKT的極性分布消失。結論 TRPM7通過AKT信號通路調控細胞極性相關分子,進而影響dHL-60細胞的極性化能力。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學公共衛(wèi)生與熱帶醫(yī)學學院;
【關鍵詞】： 瞬時受體電位M dHL-細胞 極性化 AKT
【基金】：國家自然科學基金(30971193,81071611,30800438)~~
【分類號】：R363
【正文快照】： 中性粒細胞發(fā)生極性化在機體抵御外來微生物病原體尤其是化膿性細菌入侵中起著關鍵性的作用。為了發(fā)揮殺菌抗炎的作用,中性粒細胞在趨化因子的作用下首先發(fā)生極性化,即形成頭部寬大尾部狹窄的極性形態(tài),進而定向遷移到炎癥部位[1-3]。在細胞建立極性化過程中,信號分子的調控失

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 張薇;劉高華;張利華;;Akt與心肌保護[J];心血管病學進展;2011年04期

2 陳玲;呂湛;;高糖通過Akt信號通路誘導內皮細胞衰老[J];川北醫(yī)學院學報;2010年03期

3 孫小妹;毛萌;周暉;羅小麗;李勝富;;腦源性神經營養(yǎng)因子對缺氧胚腦皮質神經元發(fā)揮保護作用的細胞內信號傳導機制[J];華西醫(yī)學;2006年03期

4 王爽,謝鵬,趙裕光,賈延R，

本文編號：608929