本文關(guān)鍵詞：TRPM7對(duì)dHL-60細(xì)胞極性化的影響

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【摘要】：目的探討瞬時(shí)受體電位M7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)對(duì)dHL-60細(xì)胞極性化的影響及可能的分子機(jī)制。方法通過(guò)siRNA技術(shù)下調(diào)dHL-60細(xì)胞TRPM7蛋白表達(dá),分為轉(zhuǎn)染無(wú)義干擾片段的對(duì)照組和TRPM7干擾組,用Zigmond小室觀察細(xì)胞極性化的變化,采用Western blot檢測(cè)TRPM7和磷酸化AKT的表達(dá),并用細(xì)胞免疫熒光方法觀察磷酸化AKT的定位情況。結(jié)果與轉(zhuǎn)染無(wú)義干擾片段的對(duì)照組相比,轉(zhuǎn)染TRPM7靶向siRNA的dHL-60細(xì)胞中,TRPM7蛋白表達(dá)水平明顯降低(P0.05);干擾TRPM7后dHL-60細(xì)胞的極性化率與對(duì)照組相比顯著增加(P0.05);磷酸化AKT表達(dá)明顯上調(diào),并從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)向了細(xì)胞膜,呈極性分布在細(xì)胞質(zhì)膜上,而總AKT的表達(dá)則無(wú)明顯變化。AKT的特異性抑制劑Triciribine可使dHL-60細(xì)胞在fMLP刺激下的磷酸化AKT的極性分布消失。結(jié)論 TRPM7通過(guò)AKT信號(hào)通路調(diào)控細(xì)胞極性相關(guān)分子,進(jìn)而影響dHL-60細(xì)胞的極性化能力。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生與熱帶醫(yī)學(xué)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 瞬時(shí)受體電位M dHL-細(xì)胞 極性化 AKT
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(30971193,81071611,30800438)~~
【分類(lèi)號(hào)】：R363
【正文快照】： 中性粒細(xì)胞發(fā)生極性化在機(jī)體抵御外來(lái)微生物病原體尤其是化膿性細(xì)菌入侵中起著關(guān)鍵性的作用。為了發(fā)揮殺菌抗炎的作用,中性粒細(xì)胞在趨化因子的作用下首先發(fā)生極性化,即形成頭部寬大尾部狹窄的極性形態(tài),進(jìn)而定向遷移到炎癥部位[1-3]。在細(xì)胞建立極性化過(guò)程中,信號(hào)分子的調(diào)控失

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本文編號(hào)：608929