本文關(guān)鍵詞：煙熏聯(lián)合脂多糖氣管內(nèi)滴注建立原發(fā)性高血壓大鼠慢性肺阻塞模型

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【摘要】：目的通過單純煙熏法和煙熏聯(lián)合氣管內(nèi)滴入脂多糖法建立符合慢性肺阻塞(COPD)病人病理生理特點的原發(fā)性高血壓大鼠COPD模型,比較兩種方法復(fù)制COPD模型的效果。方法將15只原發(fā)性高血壓雄性大鼠隨機分為3組,每組5只。其中一組為正常對照組,其他兩組分別為單純煙熏(CS)組和脂多糖聯(lián)合煙熏(LPS+CS)組建立COPD模型組。八周后觀察動物一般情況,測量大鼠肺功能,肺組織病理學;Western blot檢測各組肺組織中肺泡表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白A(SP-A)、核蛋白NF-κB、Histone、胞漿蛋白p-Iκ-Kα/β、Iκ-Kα/β、IκB-α蛋白表達;qRT-PCR檢測TNF-α和IL-6 mRNA表達的變化。結(jié)果兩個模型組大鼠消瘦,伴有間歇咳嗽和氣促。有創(chuàng)肺功能檢測CS組氣道阻力(RI)較對照組增高,但差異無統(tǒng)計學意義;氣峰流速(PEF)較對照組明顯降低。LPS+CS組PEF明顯低于對照組和CS組,而RI較對照組和CS組明顯增高(P0.05)。肺組織HE染色顯示兩個模型組大鼠均具有慢性支氣管炎和肺氣腫的典型病變,CS組和CS+LPS組平均肺泡數(shù)(MAN)明顯低于對照組,而肺組織平均內(nèi)襯間隔(ML I)和肺泡破壞指數(shù)(DI)明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);CS+LPS組ML I和DI值較CS組明顯升高,MAN值較CS組明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。各組大鼠肺組織中,SP-A和IκB-α表達水平在CS+LPS組和CS組中表達較對照組明顯減少(P0.05),CS+LPS組較CS組明顯減少(P0.05);而NF-κB表達水平及Iκ-Kα/β的磷酸化水平表達在CS+LPS組和CS組中表達較Control組明顯增加(P0.05),CS+LPS組較CS組明顯增加(P0.05)。CS和CS+LPS組大鼠肺組織中TNF-α組和IL-6 mRNA表達水平較正常組明顯增加(P0.05),且CS+LPS組TNF-α和IL-6 mRNA表達水平較CS組明顯增加(P0.05)。結(jié)論煙熏加氣管注內(nèi)毒素及單純熏香煙,在原發(fā)性高血壓大鼠上可復(fù)制較理想的COPD模型,但煙熏加氣管注內(nèi)毒素較單純熏香煙建立的COPD大鼠模型更為理想。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 慢性肺阻塞 動物模型 高血壓大鼠 吸煙
【基金】：廣東省科技計劃項目(2009B060300021)
【分類號】：R563.9;R-332
【正文快照】： 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是一種慢性氣道炎癥并肺氣腫的復(fù)雜的炎癥性疾病,表現(xiàn)為不可逆的肺通氣受限及進行性的肺功能惡化,多與肺部對吸入的害氣體、顆�；蚋腥炯毦⒉《镜犬a(chǎn)生的炎性反應(yīng)有關(guān)。宋一平等[1]通過被動吸煙復(fù)合氣道內(nèi)注入脂

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本文編號：594254