本文關鍵詞：依普利酮下調TNF-α、NF-κB抑制細胞表型轉化的研究

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【摘要】：目的觀察鹽皮質激素受體阻斷劑依普利酮抑制梗阻性實驗動物腎臟細胞表型轉化的作用及機制。方法結扎大鼠單側輸尿管(UUO)制備腎間質纖維化動物模型,給予依普利酮100 mg·kg-1·d-1治療。10 d后摘取腎臟,觀察腎臟病理改變。采用Real time-PCR、免疫組化、Western blot方法檢測腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核轉錄因子kappa B(NF-κB)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的表達。結果腎臟病理顯示,UUO組實驗動物腎臟腎小管明顯擴張,上皮細胞水腫、壞死,腎間質中有大量炎性細胞浸潤,依普利酮可明顯減輕其炎癥損傷;Real time-PCR、免疫組化、Western blot結果顯示,UUO大鼠腎臟TNF-α、NF-κB、α-SMA表達明顯增強;依普利酮可下調其表達。結論依普利酮可以通過TNF-α/NF-κB通路,下調炎性介質表達,抑制信號傳導,從而抑制細胞的表型轉化,減輕腎臟損傷,減緩腎間質纖維化的進展。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學中西醫(yī)結合學院內科教研室;
【關鍵詞】： 依普利酮 腎間質纖維化 炎性介質 炎癥損傷 TNF-α NF-κB α-SMA
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No 81273684) 河北省自然科學基金資助項目(No C2011206042) 高等學校博士學科點專項科研基金(No 20111323110008)
【分類號】：R-332
【正文快照】： 腎小管間質纖維化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各種腎臟疾病進展為終末期腎衰竭的最終共同通路。肌成纖維細胞(MyoF)與RIF的發(fā)生有著密切的關系,是RIF發(fā)生的關鍵效應細胞,而α-SMA作為腎小管上皮細胞-肌纖維細胞表型轉化的特異性標志物在RIF進展中的重要性日益受到人

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本文編號：592779