發(fā)布時(shí)間：2017-07-19 01:05

  本文關(guān)鍵詞：鞘內(nèi)注射SB203580對(duì)神經(jīng)病理性疼痛大鼠脊髓背角環(huán)氧化酶-2表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:探討鞘內(nèi)注射p38絲裂原蛋白激酶(p38MAPK)特異性抑制劑SB203580對(duì)大鼠慢性壓迫性損傷(CCI)術(shù)后脊髓背角環(huán)氧化酶-2(COX-2)蛋白表達(dá)的影響。方法:鞘內(nèi)置管成功的SD雄性大鼠24只,隨機(jī)分為4組:Sham組、NS組、DMSO組和SB組,其中Sham組做假手術(shù),后3組大鼠右側(cè)坐骨神經(jīng)建立CCI模型。模型成功后,術(shù)后第6天開始分別鞘內(nèi)注射生理鹽水、2%二甲亞砜、SB203580,每天2次,連續(xù)5d。術(shù)前1d、術(shù)后第1,3,5,7,9,11天測(cè)定機(jī)械性痛閾。術(shù)后第11天測(cè)定機(jī)械性痛閾后處死大鼠,取脊髓腰膨大進(jìn)行免疫組織化學(xué)分析測(cè)定COX-2蛋白表達(dá)。結(jié)果:與術(shù)前相比,Sham組術(shù)后機(jī)械性痛閾無(wú)明顯改變(P0.05),NS組和DMSO組在術(shù)后第1至11天機(jī)械性痛閾降低(P0.05),SB組在術(shù)后第1至5天機(jī)械性痛閾降低(P0.05),與NS組和DMSO組比較,SB組在術(shù)后第7至11天,機(jī)械性痛閾增加(P0.05);免疫組織化學(xué)分析,NS組和DMSO組脊髓背角COX-2蛋白陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和陽(yáng)性評(píng)分均高于Sham組(P0.05),SB組COX-2蛋白陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和陽(yáng)性評(píng)分低于NS組和DMSO組(P0.05)。結(jié)論:鞘內(nèi)注射SB203580可使神經(jīng)病理性疼痛大鼠產(chǎn)生明顯鎮(zhèn)痛效應(yīng);可減少神經(jīng)病理性疼痛大鼠脊髓背角COX-2蛋白的表達(dá),p38MAPK參與COX-2蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)。
【作者單位】： 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院麻醉科;湖南澧縣人民醫(yī)院麻醉科;湖南省腫瘤醫(yī)院麻醉科;中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 鞘內(nèi)注射 神經(jīng)病理性疼痛 p絲裂原活化蛋白激酶 環(huán)氧化酶-
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 神經(jīng)病理性疼痛發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜,在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)展過(guò)程中,p38MAPK是一條重要的信號(hào)通路[1],活化的p38MAPK通過(guò)對(duì)細(xì)胞轉(zhuǎn)錄、蛋白合成、受體表達(dá)等的調(diào)節(jié)[2-4],在神經(jīng)病理性疼痛的產(chǎn)生和維持過(guò)程中起重要的作用。環(huán)氧化酶-2(COX-2)是致痛物質(zhì)前列腺素(PG)合成的重要限速

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