本文關鍵詞：硫化氫通過調(diào)控JNK通路對抗高糖誘導的心肌細胞氧化應激損傷

  更多相關文章： 硫化氫 JNK通路 活性氧 細胞毒性 線粒體膜電位 氧化應激損傷

【摘要】：目的研究JNK通路在高糖誘導的心肌細胞損傷中的作用及硫化氫是否通過調(diào)控JNK通路保護心肌細胞對抗高糖引起的損傷。方法應用高濃度葡萄糖處理H9c2心肌細胞以建立高糖損傷的細胞模型。應用CCK-8比色法測定細胞存活率,DCFH-DA染色熒光顯微鏡照相測定細胞內(nèi)活性氧水平,Rh123染色熒光顯微鏡照相測定線粒體膜電位,Western blot測定JNK蛋白的表達。結(jié)果高濃度葡萄糖對H9c2心肌細胞具有明顯的損傷作用,表現(xiàn)為細胞存活率降低,活性氧生成增多和線粒體膜電位丟失,并能促進心肌細胞內(nèi)磷酸化JNK的表達;N-乙酰-半胱氨酸和JNK抑制劑SP600125預處理30 min均能阻斷高濃度葡萄糖引起的細胞毒性;400μmol/L NaHS預處理30 min,不僅能抑制高糖引起的心肌細胞損傷,使細胞存活率升高、活性氧生成減少以及線粒體膜電位丟失減少,還能抑制高糖對心肌細胞磷酸化JNK表達的上調(diào)作用。結(jié)論活性氧和JNK通路介導高糖引起的H9c2心肌細胞損傷;硫化氫可通過抑制氧化應激和JNK通路保護心肌細胞對抗高糖引起的損傷。
【作者單位】： 中山大學附屬第一醫(yī)院CCU科;中山大學附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)內(nèi)科;中山大學中山醫(yī)學院生理學教研室;
【關鍵詞】： 硫化氫 JNK通路 活性氧 細胞毒性 線粒體膜電位 氧化應激損傷
【基金】：國家自然科學基金項目(81200606) 廣東省科技計劃項目(2012B031800313和2012B031800358)
【分類號】：R363
【正文快照】： 糖尿病是一種常見的代謝障礙性疾病,并發(fā)癥多,如動脈硬化、高血壓及心肌損傷等,其中糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者的一種獨立心臟并發(fā)癥(不依賴心肌缺血和高血壓),發(fā)病率高,危害大。近30年來,氧化應激在DCM發(fā)病機制中的作用一直是人們關注的重點之一

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