本文關(guān)鍵詞：黏著斑激酶在2型糖尿病大鼠腎組織中的表達變化及意義

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【摘要】：目的:觀察黏著斑激酶(FAK)在2型糖尿病(T2DM)大鼠腎組織中的動態(tài)變化,探討其在糖尿病腎病(DN)發(fā)病機制中的作用。方法:復(fù)制T2DM模型,隨機分為糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)組,另設(shè)正常對照(NC)組和高脂高糖對照(HC)組。免疫組織化學(xué)檢測腎組織中FAK、轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2和纖維連接蛋白(FN)的表達;Western blotting檢測FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平;RT-PCR法檢測腎皮質(zhì)FAK mRNA的水平。結(jié)果:DM各組TGF-β1、p-ERK1/2和FN蛋白表達顯著高于NC組及HC組(P0.05);DM12和DM16組腎皮質(zhì)FAK和p-FAK(Tyr397)表達均較NC組、HC組及DM8組顯著增多(P0.05),且p-FAK(Tyr397)與總FAK蛋白表達趨勢一致;FAK與TGF-β1、p-ERK1/2、FN呈顯著正相關(guān)(P0.01)。DM12和DM16組FAK mRNA比NC組、HC組及DM8周組表達明顯增加(P0.05)。結(jié)論:在2型糖尿病中,FAK可能作為TGF-β1的下游分子被活化,并通過活化ERK1/2使FN表達增多,從而參與了糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展。
【作者單位】： 貴陽醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病腎病 黏著斑激酶 轉(zhuǎn)化生長因子β 細胞外信號調(diào)節(jié)激酶/
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81160094) 貴州省社會發(fā)展科技攻關(guān)計劃資助項目(黔科合SY字【2012】3088號)
【分類號】：R363
【正文快照】： 糖尿病(diabetes mellitus,DM)作為一組遺傳和環(huán)境相互作用引起的代謝綜合征,患病率正逐年上升。糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)已成為導(dǎo)致終末期腎衰竭及DM病死率增加的重要原因,但DN的發(fā)生機制仍未充分闡明。近來研究表明,黏著斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)作為

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本文編號：523398