本文關鍵詞：P物質通過PKC ε抑制GABA激活電流，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:揭示P物質(substance P,SP)在背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglion,DRG)神經(jīng)元對GABA激活電流的調節(jié)機制。方法:運用全細胞膜片鉗記錄技術,在新鮮分離的DRG神經(jīng)元記錄GABA激活電流,以及SP對該電流的調節(jié)。結果:使用GABA(1～1000μmol/L)能引起大多數(shù)DRG神經(jīng)元(89.8%,114/127)產(chǎn)生濃度依賴性的內(nèi)向電流,這一內(nèi)向電流是由GABAA受體介導的,GABA(100μmol/L)激活內(nèi)向電流的幅值為1.9±0.6 nA(n=21)。預加SP(0.001～1μmol/L)能明顯抑制GABA激活的內(nèi)向電流,SP對GABA激活內(nèi)向電流的抑制作用能被選擇性的NK1受體的阻斷劑spantide(20μmol/L,n=7)阻斷,但不能被選擇性NK2和NK3受體的阻斷劑L659187(1μmol/L,n=7)和SR142801(1μmol/L,n=7)阻斷。SP對GABA激活內(nèi)向電流的抑制作用也能被胞內(nèi)鈣離子螯合劑BAPTA-AM、磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的抑制劑U73122、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的抑制劑chelerythrine所阻斷。另外,SP對GABA激活內(nèi)向電流的抑制作用能被PKCε的阻斷劑epilon V1-2特異性地阻斷。結論:預加SP激活NK1受體,通過激活G-蛋白-PLCCa2+-PKCε途徑磷酸化GABAA受體,抑制GABA激活內(nèi)向電流,表明SP可通過抑制GABA介導的突觸前抑制(pre-synaptic inhibition)易化傷害性信息在初級感覺的傳遞(尤其是痛覺)。
【作者單位】： 石河子大學醫(yī)學院生理學系;新疆地方與民族高發(fā)病教育部重點實驗室;武漢大學基礎醫(yī)學院;華中科技大學同濟醫(yī)學院;
【關鍵詞】： 全細胞膜片鉗技術 P物質 GABA 蛋白激酶C 疼痛
【基金】：兵團青年科技創(chuàng)新基金專項(2010JC33)
【分類號】：R338
【正文快照】： 脊髓背角的抑制性神經(jīng)遞質GABA能通過突觸前抑制的作用減少初級傳入末梢神經(jīng)遞質的釋放[1],GABAA受體的磷酸化和脫磷酸化能夠調節(jié)GABA突觸前抑制的作用[2],已有文獻[3~7]報道,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)可以直接磷酸化GABAA受體抑制GABAA受體的功能。背根神經(jīng)節(jié)(dorsal

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本文編號：499178