本文關(guān)鍵詞：聚肌胞苷酸、脂多糖及肽聚糖對(duì)人氣道黏膜天然免疫功能影響的實(shí)驗(yàn)研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究聚肌胞苷酸[Poly(I:C)]、脂多糖(LPS)及肽聚糖(PGN)對(duì)人氣道黏膜屏障及炎性介質(zhì)表達(dá)的影響,進(jìn)而了解氣道黏膜對(duì)不同Toll樣受體配體的天然免疫應(yīng)答反應(yīng)。方法采用Transwell系統(tǒng)培養(yǎng)人16HBEs氣道上皮細(xì)胞建立人氣道黏膜體外模型,分別給予Poly(I:C)、LPS及PGN頂側(cè)刺激,對(duì)照組僅給予MEM+GlutaMax-Ⅰ培養(yǎng)基培養(yǎng)。通過測(cè)定跨膜電阻抗(TER)判斷16HBEs細(xì)胞間的小分子通透性,測(cè)定基底側(cè)培養(yǎng)液中FITC-右旋糖酐濃度判斷大分子細(xì)胞通透性,用ELISA法檢測(cè)干預(yù)24h后培養(yǎng)細(xì)胞頂側(cè)及基底側(cè)上清液中IL-8、粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)及TNF-α的蛋白含量。結(jié)果 10μg/ml Poly(I:C)導(dǎo)致人氣道上皮細(xì)胞間TER顯著降低,FITC-右旋糖酐通透性增加(P0.01),10μg/ml LPS及100μg/ml PGN刺激對(duì)氣道上皮細(xì)胞TER及FITC-右旋糖酐通透性無明顯影響。IL-8和TNF-α表達(dá)在Poly(I:C)、LPS及PGN組細(xì)胞頂側(cè)和基底側(cè)均較對(duì)照組顯著增加(P0.05)。GM-CSF表達(dá)在3組細(xì)胞頂側(cè)均較對(duì)照組增加(P0.05),僅Poly(I:C)組基底側(cè)表達(dá)較對(duì)照組增加(P0.05),LPS和PGN組基底側(cè)與對(duì)照組比較無明顯變化。Poly(I:C)組、LPS組和PGN組細(xì)胞頂側(cè)IL-8和GM-CSF濃度增高程度高于基底側(cè),形成濃度梯度。結(jié)論 Poly(I:C)可破壞氣道黏膜屏障完整性,導(dǎo)致小分子和大分子通透性增加,同時(shí)刺激細(xì)胞定向向頂側(cè)分泌炎性介質(zhì),LPS及PGN對(duì)氣道黏膜屏障無影響,但能誘導(dǎo)細(xì)胞向頂側(cè)定向分泌炎性介質(zhì),提示病毒及細(xì)菌感染所致氣道炎癥與Toll樣受體通路介導(dǎo)的氣道黏膜天然免疫應(yīng)答有關(guān)。
【作者單位】： 第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 氣道上皮細(xì)胞 聚肌胞苷酸 脂多糖類 肽聚糖 免疫 天然 免疫 黏膜
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81100017) 上海市衛(wèi)生局面上項(xiàng)目基金(2010065)~~
【分類號(hào)】：R392.1
【正文快照】： 人體呼吸道黏膜直接與外界相通,形成一道天然屏障抵御病原微生物的入侵[1]。作為機(jī)體防御系統(tǒng)的第一道防線,黏膜免疫發(fā)揮著重要作用,致病性病原體侵入機(jī)體后,首先遭遇到天然免疫的抵抗,隨后產(chǎn)生獲得性免疫,兩者共同發(fā)揮防御作用[2]。病毒及細(xì)菌是引起下呼吸道感染的主要病原體

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本文編號(hào)：477321