本文關鍵詞：BMP-2在小鼠胚胎心流出道發(fā)育中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:胚胎心流出道是右心室和動脈囊間的管狀結構,是第二生心區(qū)(SHF)細胞向原始心管動脈端添加并分化為心肌細胞形成的,這些細胞受不同的細胞信號調(diào)節(jié)參與流出道發(fā)育和重建。流出道心內(nèi)膜墊間充質細胞主要來源于心內(nèi)膜上皮細胞間充質化和神經(jīng)嵴細胞。骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2(BMP-2)是調(diào)控胚胎心臟發(fā)育的關鍵因子,不僅在心肌分化和心內(nèi)膜上皮間充質化過程中發(fā)揮關鍵作用,而且能夠誘導神經(jīng)嵴細胞遷移和分化,目前對其研究主要集中在房室管。SHF心肌前體細胞標志蛋白胰島素增強子結合蛋白-1(ISL-1)是調(diào)控心肌前體細胞發(fā)育的轉錄因子,基因敲除后心臟發(fā)育停留在原始心管階段。SHFBMP-2/4基因聯(lián)合敲除致流出道心肌分化異常,促增殖因子FGF10、TBX-1表達上調(diào),提示BMP-2在流出道發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用。本實驗用抗α-橫紋肌肌動蛋白(α-SCA)抗體顯示心肌,抗ISL-1抗體標記心肌前體細胞,抗增殖細胞核抗原(PCNA)抗體顯示增殖細胞,用免疫組化方法觀察了BMP-2在胎齡(E)9~15小鼠胚胎心流出道的時空表達特征,以探討其在流出道發(fā)育過程中的可能作用,為先天性心流出道發(fā)育畸形提供實驗依據(jù)。方法:對E9~15小鼠心臟連續(xù)石蠟切片,用抗α-橫紋肌肌節(jié)肌動蛋白(α-SCA)抗體、抗胰島素增強子結合蛋白(ISL-1)抗體、抗增殖細胞核抗原(PCNA)抗體、抗BMP-2抗體進行免疫組織化學染色。結果:E9,流出道心膠質內(nèi)無細胞,心肌增殖活性低,BMP-2弱表達于流出道心肌、心內(nèi)膜及心包腔背側壁。E9~11,流出道增長,心包腔背側壁ISL-1陽性細胞至流出道遠端分化為心肌細胞后增殖逐漸減弱。E10~11,流出道嵴內(nèi)間充質細胞逐漸增加,可見BMP-2、PCNA陽性細胞;流出道BMP-2表達逐漸增強達高峰,向兩端延伸逐漸減弱,動脈端可及心包反折處。E12,流出道縮短,BMP-2表達減弱。E13~15,流出道隔逐漸肌化,BMP-2在心臟近大血管部心肌少量表達。E10~13,流出道遠段心肌呈低增殖活性,近段及右心室心肌增殖成小梁致右心室形成及擴大。結論:BMP-2誘導第二生心區(qū)(SHF)細胞分化為心肌細胞添加至心動脈端,參與心流出道嵴的發(fā)育。BMP-2抑制流出道心肌增殖,流出道近段BMP-2表達減弱重啟了心肌細胞增殖,致右心室形成及流出道縮短。低水平的BMP-2可能誘導流出道間充質細胞向心肌分化。
【關鍵詞】：胚胎 心流出道 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2 增殖細胞核抗原 ISL-1
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R321
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 前言10-12
• 1 材料和方法12-13
• 1.1 標本制作12
• 1.2 免疫組織化學染色12-13
• 2 結果13-25
• 3 討論25-30
• 3.1 BMP-2 與小鼠胚胎心流出道的增長25-26
• 3.2 BMP-2 可能在小鼠胚胎心流出道短縮過程中發(fā)揮作用26-27
• 3.3 BMP-2 參與小鼠胚胎流出道心內(nèi)膜墊形成27-28
• 3.4 低水平的BMP-2 可能參與小鼠胚胎心流出道間充質隔心肌化28-30
• 4 小結30-31
• 參考文獻31-35
• 文獻綜述35-42
• 參考文獻38-42
• 致謝42-43
• 在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果43-44
• 個人簡介44

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 李海榮;楊艷萍;王晶晶;曹錫梅;劉慧霞;崔慧林;張濤;景雅;;小鼠胚胎心流出道近段心室化形成右心室小梁部[J];解剖學報;2014年05期

  本文關鍵詞：BMP-2在小鼠胚胎心流出道發(fā)育中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號：415720