目的研究幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)長期感染誘發(fā)Balb/C小鼠復(fù)制胃癌模型以及對微血管密度(MVD)和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)的影響。方法選取120只Balb/C小鼠平均分為模型組和對照組。模型組灌胃Hp,對照組灌胃空白溶劑。于末次灌胃結(jié)束后18周、36周和72周取材,比較兩組小鼠胃黏膜Hp定植、MVD以及VEGF蛋白表達(dá)水平。結(jié)果對照組Hp陽性感染率均為0%,模型組18周、36周和72周Hp陽性感染率為100.00%、95.00%和88.89%;對照組胃黏膜的病理結(jié)構(gòu)正常,模型組18周時胃黏膜出現(xiàn)輕度的炎癥反應(yīng),36周時炎癥反應(yīng)加重,部分小鼠出現(xiàn)胃潰瘍、萎縮性胃炎、腸化生,72周時萎縮性胃炎、腸化生比例增加,并出現(xiàn)胃腺癌;18周、36周和72周時模型組小鼠胃黏膜中的MVD和VEGF均高于同時間點的對照組小鼠(P<0.05)。結(jié)論 Hp長期感染Balb/C小鼠胃黏膜可以復(fù)制胃癌動物模型,Hp通過升高VEGF蛋白表達(dá)水平而促進胃黏膜中MVD水平,可能在Hp長期感染Balb/C小鼠胃黏膜復(fù)制胃癌模型過程中起到重要作用。

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圖1各組小鼠胃黏膜的病理學(xué)變化(HE染色×400倍)

18周、36周和72周時對照組小鼠胃黏膜的病理結(jié)構(gòu)正常。18周時模型組18只小鼠(90.00%)以幽門胃黏膜為中心的胃黏膜的上皮細(xì)胞間以及胃黏膜的固有層有明顯的炎性細(xì)胞浸潤,其中以淋巴細(xì)胞浸潤為主,2只(10.00%)胃黏膜正常;36周時10只小鼠(50.00%)胃黏膜出現(xiàn)潰瘍,....

圖2各組小鼠胃黏膜中VEGF蛋白表達(dá)水平

表2各組小鼠胃黏膜中VEGF蛋白表達(dá)水平比較(xˉ±s)Table2ComparisonoftheexpressionofVEGFingastricmucosabetweenthetwogroupsofmice(xˉ±s)時....

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