目的探討白細(xì)胞介素(IL)-6促進(jìn)胰腺癌MPC-83細(xì)胞荷瘤小鼠移植瘤生長的Caspase-3/Bax/Bcl-2凋亡信號通路的作用機(jī)制。方法取40只小鼠,腋部皮下注射小鼠胰腺癌MPC-83細(xì)胞制作胰腺癌荷瘤動物模型,隨機(jī)分為空白對照組(A組),腹腔注射PBS 10 ml/kg;IL-6組(B組),腹腔注射重組小鼠IL-6 200μg/kg;IL-6受體阻斷劑組(C組),腹腔注射托珠單克隆抗體100 mg/kg;IL-6+IL-6受體阻斷劑組(D組),腹腔注射托珠單抗100mg/kg,30 min后再注射重組小鼠IL-6 200μg/kg,每組10只。各組小鼠每3 d給藥1次,持續(xù)至28 d。于實驗開始后第0、7、14、21及28天,記錄瘤體積變化;采用ELISA法檢測瘤組織生存素(survivin)和細(xì)胞色素C(Cyt-C)含量;采用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)和Western blotting法檢測瘤組織Caspase-3、Bax及Bcl-2 mRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與A組比較,B組荷瘤小鼠瘤組織第7、14、21及28天生長較快,瘤組織生存素含量升高,細(xì)胞色素C含量下降,...

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圖1IL-6對MPC-83胰腺癌荷瘤小鼠腫瘤組織Caspase-3、Bax及Bcl-2表達(dá)水平的影響(A和B.mRNA表達(dá);C和D．蛋白表達(dá))

炎癥反應(yīng)時，在損傷因素或炎癥因子作用下，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，清除壞死細(xì)胞器或異常蛋白，減輕炎癥損傷，有利于恢復(fù)組織的生理功能。但如果炎癥持續(xù)存在，則會引起凋亡異常，細(xì)胞增殖過多，就有可能使細(xì)胞發(fā)生惡性變，從而導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生[7]。Caspase-3/Bax/Bcl-2是細(xì)胞凋亡的重要信....

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