本文關鍵詞：電針對帕金森病模型大鼠紋狀體星形膠質細胞活化與Cx43表達的影響研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)是中老年人群中最常見的慢性、病程呈進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,在老年人中有較高的患病率和致殘率。我國現(xiàn)在罹患帕金森病的人數(shù)已超過100萬,而在65歲以上的人群中,PD的發(fā)病率為2%,年齡越高患上PD的概率越大。隨著我國步入老齡化社會,預計未來的20年我國的帕金森病患者將達到500萬。PD在臨床主要表現(xiàn)為靜止性震顫、肌張力增高、運動遲緩和姿勢反射障礙,部分患者還有智力的減退甚至殘障,嚴重影響患者的健康和生存能力。PD的主要特征是中腦的黑質紋狀體通路的功能減退,病理表現(xiàn)為黑質致密區(qū)多巴胺能神經(jīng)元變性壞死并伴有胞漿內(nèi)嗜酸性包涵體—路易小體(lewy bodies,LB)的形成。PD的發(fā)病機制目前仍不明確,在對多巴胺能神經(jīng)元變性、死亡機制研究的過程中,發(fā)現(xiàn)在帕金森病患者和動物模型中的黑質致密部,除了已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的大量多巴胺能神經(jīng)元缺失外,還有星形膠質細胞的激活。通過現(xiàn)有的研究結果,發(fā)現(xiàn)星形膠質細胞在帕金森病的發(fā)病過程中有一定作用。本課題采用立體定向注射法,向單側的紋狀體內(nèi)兩點微量注射六羥基多巴胺來制備大鼠旋轉的PD模型,通過觀察電針對帕金森病模型大鼠行為學的改變、黑質損毀側酪氨酸羥化酶陽性神經(jīng)元的計數(shù)、中腦損毀側紋狀體Glu濃度的變化以及GFAP、Cx43表達的影響,來探討星形膠質細胞在大鼠黑質多巴胺能神經(jīng)元損傷中的可能機制以及針刺干預的影響,以期為PD的針刺治療開辟新的思路。方法:將140只健康雄性SD大鼠,隨機分為正常組、假手術組、模型組、電針組。正常組、假手術組各30只,模型組、電針組各40只。用微量注射法向大鼠右側紋狀體注射6-羥基多巴胺制備偏側PD大鼠旋轉模型,假手術組以生理鹽水替代6-羥基多巴胺進行微量注射。正常組、模型組、假手術組不做任何治療;電針組在造模的基礎上電針“風府”“太沖”穴,采用連續(xù)波,頻率2Hz,強度1mA,持續(xù)30min,一日一次,治療兩周。電針治療結束后,(1)用旋轉行為測試儀觀察大鼠的旋轉行為,(2)運用免疫組化檢測損毀側黑質TH陽性神經(jīng)元的數(shù)目,(3)運用HPLC熒光法檢測損毀側紋狀體Glu濃度,(4)采用RT-PCR法檢測大鼠損毀側紋狀體部GFAPmRNA、Cx43mRNA表達的變化,(5)采用western-blot法檢測損毀側紋狀體部GFAP、Cx43蛋白活性表達的變化。結果:(1)行為學觀察,與模型組比較,電針組旋轉行為明顯改善(P0.01)。(2)與正常組、假手術組比較,模型組TH陽性神經(jīng)元的數(shù)目明顯減少(P0.01);與模型組比較,電針組TH陽性神經(jīng)元的數(shù)目明顯增多(P0.05)。(3)與正常組、假手術組比較,模型組Glu濃度顯著升高(P0.01);與模型組比較,電針組Glu濃度顯著降低(P0.01)。(4)與正常組、假手術組比較,模型組GFAPmRNA、Cx43m RNA表達顯著升高(P0.01),與模型組比較,電針組GFAPm RNA、Cx43mRNA表達顯著降低(P0.01)。(5)與正常組、假手術組比較,模型組GFAP、Cx43蛋白表達顯著升高(P0.01),與模型組比較,電針組GFAP、Cx43蛋白表達顯著降低(P0.01)。結論:電針可以有效的改善PD大鼠的旋轉行為,增加TH陽性神經(jīng)元的數(shù)目,減少GLu的釋放,并能抑制GFAP與Cx43蛋白的表達。提示星形膠質細胞的激活參與了PD的發(fā)生發(fā)展,其機制可能與其介導的Glu釋放有關;電針干預可以有效的抑制星形膠質細胞的激活,減少Glu釋放,保護多巴胺能神經(jīng)元。
【關鍵詞】：帕金森病(PD) 電針 星形膠質細胞 谷氨酸(Glu)
【學位授予單位】：湖北中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R245;R-332
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-11
• 英文縮略詞對照表11-12
• 前言12-14
• 材料與方法14-24
• 1 實驗材料14-17
• 2 實驗方法17-24
• 結果24-32
• 1 電針對PD模型大鼠行為學的影響24
• 2 免疫組織化學染色結果24-26
• 3 各組大鼠HPLC熒光法檢測紋狀體Glu濃度比較26-27
• 4 各組大鼠紋狀體GFAPmRNA、Cx43mRNA表達的變化27-29
• 5 各組大鼠紋狀體GFAP、Cx43蛋白活性表達的變化29-32
• 討論32-43
• 1 中醫(yī)學對帕金森病的認識32-33
• 2 現(xiàn)代醫(yī)學對怕金森病的認識33-37
• 3 動物模型評價37-38
• 4 選穴依據(jù)38-39
• 5 星形膠質細胞GFAP、Cx43與帕金森病39-41
• 6 電針治療PD的機理探討41-43
• 結語43-44
• 參考文獻44-53
• 綜述53-65
• 參考文獻59-65
• 致謝65

【參考文獻】

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本文編號：380102