db/db小鼠為廣泛應用的2型糖尿病動物模型,由瘦素受體(leptin receptor,Lepr)的自發(fā)性突變引起極度肥胖、多食、消渴、多尿。其表型的嚴重程度受基因背景的影響,在C57BLKS/J背景下更嚴重。Lepr還在其它多個位點發(fā)生自發(fā)性突變,產(chǎn)生一系列肥胖動物,包括db3J/db3J小鼠、db5J/db5J小鼠、dbpas/dbpas小鼠、Zucker fa/fa大鼠和Koletsky fak/fak大鼠等。這些嚙齒動物在食欲旺盛和嚴重肥胖方面表型相似,但在血糖、腎臟損傷及生殖能力等方面的表型不盡相同,為探討Lepr的復雜功能提供了豐富的素材。本文將就瘦素信號通路的發(fā)現(xiàn)史,db/db小鼠在代謝、生殖、免疫等方面的異常表型,其實驗室應用、繁殖與鑒定策略,其它自發(fā)性突變動物的表型差異及對應的Lepr突變模式等進行較全面的綜述。

【文章頁數(shù)】：7 頁

【文章目錄】：
一、肥胖小鼠與“瘦素”信號通路
    (一) “瘦素”信號通路的發(fā)現(xiàn)
    (二) 瘦素及受體的結(jié)構(gòu)
二、db/db小鼠的異常表型
    (一) 生長發(fā)育與代謝
    (二) 糖尿病并發(fā)癥
    (三) 內(nèi)分泌與生殖
三、db/db小鼠的繁殖與鑒定
    (一) 繁殖策略
    (二) 鑒定方法
四、其它Lepr自發(fā)性突變動物
五、總結(jié)與展望



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