目的探討礦物粉塵誘導基因（mineral dust induced gene,Mdig）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺組織中的表達及其調控機制。方法 12只Wistar雄性大鼠隨機分為2組,正常對照組和COPD模型組,利用單純吸入香煙煙霧的方法,每日2h,連續(xù)煙熏16周制造COPD模型大鼠;HE染色觀察大鼠肺組織形態(tài)學改變;利用Western blot和Real time PCR技術檢測COPD模型大鼠肺組織Mdig蛋白和基因的表達情況;利用免疫沉淀技術分析COPD模型大鼠肺組織Mdig蛋白是否存在泛素化修飾及泛素化修飾水平。結果單純吸入香煙煙霧法連續(xù)煙熏16周后,大鼠肺組織出現(xiàn)典型的COPD病理改變;與對照組相比COPD模型大鼠肺組織中Mdig蛋白及基因表達水平均顯著升高。免疫沉淀結果顯示Mdig蛋白存在泛素化修飾作用,且COPD模型大鼠肺組織中Mdig蛋白泛素化修飾水平高于對照組,通過基因轉錄調控和翻譯后泛素化修飾作用調控COPD病理狀態(tài)下Mdig表達,導致Mdig蛋白表達增多。結論 Mdig可能是COPD引起肺癌發(fā)生的重要機制之一。 

【文章來源】：解剖科學進展. 2020,26(03)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗材料與試劑
    1.2 Wistar大鼠飼養(yǎng)及處理
    1.3 實時熒光定量PCR
    1.4 Western blot
    1.5 免疫沉淀
    1.6 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 COPD模型大鼠肺組織病理形態(tài)學改變
    2.2 Western blot結果
    2.3 COPD模型大鼠肺組織mdig基因的表達
    2.4 COPD模型大鼠肺組織Mdig蛋白泛素化修飾水平
3 討論



本文編號：3643345