研究背景:幽門螺桿菌（Helicobacterpylori）是常見的感染病原菌之一,可誘導(dǎo)慢性炎癥,是引起十二指腸潰瘍、胃潰瘍和胃癌等疾病的病原因素。在我國普通人群中的感染率比較高,達到50%⁸0%,并仍然以1%²%的速度增加。幽門螺桿菌感染能夠誘導(dǎo)機體較強的免疫反應(yīng),但是一般情況下此免疫反應(yīng)并不會導(dǎo)致細菌的清除。幽門螺桿菌侵入胃上皮細胞能夠誘導(dǎo)各種宿主信號轉(zhuǎn)導(dǎo)事件,并且其毒力因子也可引起多種生物反應(yīng)。HP感染的發(fā)病機制和疾病結(jié)果是由細菌毒力因子,宿主和環(huán)境因素之間的復(fù)雜相互作用介導(dǎo)的。細菌毒力因子與HP感染的相關(guān)性已經(jīng)進行廣泛研究,比如毒力因子Cag A,細胞毒素A（Vac A）和幽門螺桿菌中性粒細胞激活蛋白（HP-NAP）等,它們能夠調(diào)節(jié)細胞的增殖,運動,極性,調(diào)節(jié)宿主細胞的表型以及誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)等。毒力因子幽門螺桿菌中性粒細胞激活蛋白(HP-NAP可以刺激中性粒細胞產(chǎn)生高氧自由基,導(dǎo)致局部組織損傷,除了刺激活性氧產(chǎn)生外,HP-NAP還誘導(dǎo)表達和釋放巨噬細胞炎性蛋白MIP-1α（也稱為CCL3）和MIP-1β（也稱為CCL4）。據(jù)報道,HP... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

1HP感染與相關(guān)疾病[10]

-κB 是由 NF-κB1（p50 / p105），NF-κB2（p52 / p100），RelA（p65），c-l 和 RelB 五種基因組成的轉(zhuǎn)錄因子[31,32]。IKK 介導(dǎo)的 IκB 磷酸化和隨后由蛋酶體降解使得 p50-p65 異源二聚體易位至細胞核中，誘導(dǎo)巨噬細胞的促炎細因子（包括 TNF-α，IL-6和 IL-12）的轉(zhuǎn)錄[33]。

圖 1.3.1 巨噬細胞的糖代謝途徑[35]（引自 Macrophage Immunometabolism: Where Are We (Going)?）1.4 研究目的與意義本課題利用重組融合蛋白 rHP-NAP和巨噬細胞系 RAW264.7細胞，通過研究 rHP-NAP對 RAW264.7巨噬細胞極化的影響，以及初步探索影響巨噬細胞極化的代謝重編程，為闡明毒力因子 HP-NAP 誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)參與 HP 的感染提供一定的實驗基礎(chǔ)。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]幽門螺桿菌感染的危害和防控[J]. 王芬,劉文忠.  疾病監(jiān)測. 2018(04)
[2]中國幽門螺桿菌感染的現(xiàn)狀[J]. 謝川,呂農(nóng)華.  疾病監(jiān)測. 2018(04)
[3]Immune evasion strategies used by Helicobacter pylori[J]. Taslima T Lina,Shatha Alzahrani,Jazmin Gonzalez,Irina V Pinchuk,Ellen J Beswick,Victor E Reyes.  World Journal of Gastroenterology. 2014(36)
[4]Helicobacter pylori neutrophil-activating protein:From molecular pathogenesis to clinical applications[J]. Hua-Wen Fu.  World Journal of Gastroenterology. 2014(18)



本文編號：3594177