目的探討Nlrp3炎癥小體通路激活與尿毒癥心肌病小鼠左心室重構的關系及可能機制。方法將20只小鼠隨機分為假手術組和模型組。模型組予5/6腎臟切除術。兩組小鼠術后第8周行心臟超聲檢查,檢測血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血漿硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate,IS）水平,心肌組織ANP、BNP、Nlrp3、Pro-caspase1、IL-1β和p-P65蛋白表達。培養(yǎng)小鼠巨噬細胞RAW264.7,分為對照組及IS組,檢測兩組細胞Nlrp3、Pro-caspase1和IL-1β蛋白表達。結(jié)果與假手術組相比,模型組小鼠Scr、BUN和IS水平均升高（P <0.05）;左心室前壁舒張末期厚度（LVAWd）和左心室后壁舒張末期厚度（LVPWd）增厚,射血分數(shù)（EF）和短軸縮短率（FS）降低。更進一步,左心室等容舒張時間和E/A上升,LVFS/MPI下降。HE染色可見心肌細胞肥大。模型組心肌組織ANP、BNP、Nlrp3、Pro-caspase1、IL-1β和p-P65蛋白表達均上調(diào)。IS刺激小鼠巨噬細胞Nlrp3、Pro-caspase1和IL-1β蛋白表達均上調(diào)。以上結(jié)果均... 

【文章來源】：實用醫(yī)學雜志. 2020,36(09)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

假術組與模型組小鼠心臟HE染色（a.×50倍，b.×200倍）

IS作為CKD患者體內(nèi)主要的內(nèi)毒素，對心臟有直接毒性作用[20]。有研究者發(fā)現(xiàn)使用IS培養(yǎng)大鼠原代心肌細胞后，IS與心肌細胞相關肥大蛋白的表達呈劑量濃度依賴性相關。而且IS是CKD患者發(fā)生LVH的重要危險因素，腎功能越差的患者體內(nèi)IS水平越高[23]。本研究對尿毒癥心肌病小鼠檢測血漿IS水平，結(jié)果與上述實驗結(jié)果相似，即模型小鼠血漿IS水平較假手術組明顯升高。所以，降低CKD患者，尤其是終末期腎功能不全患者的IS水平可能成為臨床上預防及治療尿毒癥心肌病的一個重要突破口。圖3 假手術組和模型組小鼠心臟組織蛋白表達情況

假手術組和模型組小鼠心臟組織蛋白表達情況

【參考文獻】：
期刊論文
[1]抗腫瘤活性抗菌肽的研究進展[J]. 孟碩,王鳳山.  中國生化藥物雜志. 2011(03)
[2]MPI指數(shù)與心肌速度梯度聯(lián)合評價肥厚型心肌病左室舒張功能[J]. 游宇光,任苓,葛貽瓏,陳衛(wèi)華,肖文勝,宋建明,葉軍.  贛南醫(yī)學院學報. 2010(01)



本文編號：3501237