目的探討Nlrp3炎癥小體通路激活與尿毒癥心肌病小鼠左心室重構(gòu)的關(guān)系及可能機(jī)制。方法將20只小鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組和模型組。模型組予5/6腎臟切除術(shù)。兩組小鼠術(shù)后第8周行心臟超聲檢查,檢測血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血漿硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate,IS）水平,心肌組織ANP、BNP、Nlrp3、Pro-caspase1、IL-1β和p-P65蛋白表達(dá)。培養(yǎng)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7,分為對照組及IS組,檢測兩組細(xì)胞Nlrp3、Pro-caspase1和IL-1β蛋白表達(dá)。結(jié)果與假手術(shù)組相比,模型組小鼠Scr、BUN和IS水平均升高（P <0.05）;左心室前壁舒張末期厚度（LVAWd）和左心室后壁舒張末期厚度（LVPWd）增厚,射血分?jǐn)?shù)（EF）和短軸縮短率（FS）降低。更進(jìn)一步,左心室等容舒張時間和E/A上升,LVFS/MPI下降。HE染色可見心肌細(xì)胞肥大。模型組心肌組織ANP、BNP、Nlrp3、Pro-caspase1、IL-1β和p-P65蛋白表達(dá)均上調(diào)。IS刺激小鼠巨噬細(xì)胞Nlrp3、Pro-caspase1和IL-1β蛋白表達(dá)均上調(diào)。以上結(jié)果均... 

【文章來源】：實用醫(yī)學(xué)雜志. 2020,36(09)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

假術(shù)組與模型組小鼠心臟HE染色（a.×50倍，b.×200倍）

IS作為CKD患者體內(nèi)主要的內(nèi)毒素，對心臟有直接毒性作用[20]。有研究者發(fā)現(xiàn)使用IS培養(yǎng)大鼠原代心肌細(xì)胞后，IS與心肌細(xì)胞相關(guān)肥大蛋白的表達(dá)呈劑量濃度依賴性相關(guān)。而且IS是CKD患者發(fā)生LVH的重要危險因素，腎功能越差的患者體內(nèi)IS水平越高[23]。本研究對尿毒癥心肌病小鼠檢測血漿IS水平，結(jié)果與上述實驗結(jié)果相似，即模型小鼠血漿IS水平較假手術(shù)組明顯升高。所以，降低CKD患者，尤其是終末期腎功能不全患者的IS水平可能成為臨床上預(yù)防及治療尿毒癥心肌病的一個重要突破口。圖3 假手術(shù)組和模型組小鼠心臟組織蛋白表達(dá)情況

假手術(shù)組和模型組小鼠心臟組織蛋白表達(dá)情況

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]抗腫瘤活性抗菌肽的研究進(jìn)展[J]. 孟碩,王鳳山.  中國生化藥物雜志. 2011(03)
[2]MPI指數(shù)與心肌速度梯度聯(lián)合評價肥厚型心肌病左室舒張功能[J]. 游宇光,任苓,葛貽瓏,陳衛(wèi)華,肖文勝,宋建明,葉軍.  贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2010(01)



本文編號：3501237