目的觀察在不同濃度大鼠血清作用下,激活或抑制MAPK-ERK1/2信號通路對大鼠成骨細(xì)胞的成骨性基因表達(dá)和增殖的影響。方法原代培養(yǎng)大鼠成骨細(xì)胞,進(jìn)行形態(tài)和堿性磷酸酶初步鑒定后,分別用1%和5%的大鼠血清進(jìn)行培養(yǎng)24 h,WB檢測MAPK-ERK1/2信號通路蛋白p-ERK1/2和ERK1/2表達(dá),同時檢測成骨性基因（Runx2、Ⅰ型膠原和堿性磷酸酶）和增殖蛋白PCNA的表達(dá);MAPK-ERK1/2信號通路阻斷劑PD0325901抑制P-ERK1/2的表達(dá)后觀察對Runx2、Ⅰ型膠原和堿性磷酸酶和增殖蛋白PCNA的表達(dá)。結(jié)果 5%大鼠血清激活p-ERK1/2水平明顯高于1%大鼠血清（P<0.05）,在MAPK-ERK1/2高水平激活狀態(tài)下,成骨性基因如Runx2、Ⅰ型膠原和堿性磷酸酶的表達(dá)水平出現(xiàn)顯著的增加及促進(jìn)PCNA的表達(dá);當(dāng)抑制MAPK-ERK1/2信號通路時,成骨性基因Runx2、Ⅰ型膠原和堿性磷酸酶的表達(dá)水平也隨之下調(diào),且PCNA表達(dá)也受到抑制。結(jié)論激活MAPKERK1/2通路促進(jìn)成骨基因表達(dá)和成骨細(xì)胞增殖,抑制此通路將抑制成骨性基因表達(dá)和細(xì)胞增殖,此通路可能作為治療骨質(zhì)... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2013,33(10)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]MAPK信號通路參與17β-雌二醇對維生素D受體表達(dá)的調(diào)控[J]. 周筠,張秀珍,宋利格.  第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2011(12)



本文編號：3476583