經(jīng)典活化型巨噬細(xì)胞（M1型）和替代活化型巨噬細(xì)胞（M2型）是兩種具有不同表型和功能的巨噬細(xì)胞亞群。巨噬細(xì)胞能響應(yīng)微環(huán)境信號,迅速從一種極化狀態(tài)轉(zhuǎn)換到另一種極化狀態(tài)。巨噬細(xì)胞極化受核因子κB（NF-κB）、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子（STAT）、干擾素調(diào)節(jié)因子（IRF）等轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控,進(jìn)而參與多種炎癥相關(guān)性疾病的發(fā)生發(fā)展。長鏈非編碼RNA（lncRNA）可調(diào)控NF-κB抑制蛋白（IκB）磷酸化改變NF-κB核移位,或通過與p65/p50形成復(fù)合物抑制NF-κB與其靶基因啟動子結(jié)合,進(jìn)而調(diào)控巨噬細(xì)胞極性; lncRNA可直接調(diào)控Janus激酶2（JAK2）/STAT通路,或間接通過細(xì)胞因子信號傳送阻抑物（SOCS）調(diào)控STAT表達(dá)參與巨噬細(xì)胞極化調(diào)控; lncRNA通過調(diào)控多梳抑制復(fù)合物2（PRC2）等間接影響IRF的轉(zhuǎn)錄,調(diào)控巨噬細(xì)胞極化。深入了解lncRNA對巨噬細(xì)胞極化轉(zhuǎn)錄調(diào)控的作用機制,有助于為這些疾病的診斷和治療提供新的策略。 

【文章來源】：細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2020,36(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 lncRNA的來源、 結(jié)構(gòu)特點和作用方式
2 lncRNA通過轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控巨噬細(xì)胞極化
    2.1 lncRNA調(diào)控NF-κB參與巨噬細(xì)胞極化
    2.2 lncRNA調(diào)控STAT參與巨噬細(xì)胞極化
    2.3 lncRNA調(diào)控IRF參與巨噬細(xì)胞極化
3 小結(jié)與展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Broussonin E suppresses LPS-induced inflammatory response in macrophages via inhibiting MAPK pathway and enhancing JAK2-STAT3 pathway[J]. HUANG Shao-Peng,GUAN Xin,KAI Guo-Yin,XU Ya-Zhou,XU Yuan,WANG Hao-Jie,PANG Tao,ZHANG Lu-Yong,LIU Ying.  Chinese Journal of Natural Medicines. 2019(05)
[2]脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞來源外泌體對M1型巨噬細(xì)胞向M2型轉(zhuǎn)化的影響[J]. 吳林,張斌,王倩梅,趙威,張松濤,尹文.  解放軍醫(yī)藥雜志. 2019(03)
[3]病毒感染調(diào)控巨噬細(xì)胞極化分子機制的研究進(jìn)展[J]. 陳石蕊,趙林莉,張芳琳.  微生物學(xué)免疫學(xué)進(jìn)展. 2019(02)



本文編號：3463522