發(fā)布時(shí)間：2021-10-24 06:55

　　與外周神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元不同,中樞神經(jīng)系統(tǒng)中成熟的神經(jīng)元往往無(wú)法實(shí)現(xiàn)損傷后再生。近期,有研究發(fā)現(xiàn)鈣離子傳導(dǎo)損傷信號(hào)、線粒體運(yùn)輸、細(xì)胞骨架重構(gòu)和蛋白質(zhì)合成在軸突再生中發(fā)揮重要的功能。神經(jīng)元損傷發(fā)生后,細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高,通過(guò)鈣離子介導(dǎo)的環(huán)腺苷酸（cAMP）-蛋白激酶A（PKA）信號(hào)通路活化可激活下游雙亮氨酸激酶（DLK）,在多種動(dòng)物損傷模型中促進(jìn)軸突再生。軸突再生需要生長(zhǎng)錐的重構(gòu),這一進(jìn)程需要細(xì)胞骨架的有序組裝,在損傷處表達(dá)特定促進(jìn)微管和微絲聚合的基因可有效促進(jìn)生長(zhǎng)錐的重構(gòu)。此外,負(fù)責(zé)供能的線粒體也會(huì)影響生長(zhǎng)錐的重構(gòu)和軸突再生能力。最后,研究還發(fā)現(xiàn)多個(gè)調(diào)控基因表達(dá)與蛋白合成的通路可促進(jìn)軸突再生。本綜述將重點(diǎn)概括這些對(duì)軸突再生有重要作用的生理過(guò)程和分子機(jī)制。 

【文章來(lái)源】：浙江大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2020,49(04)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

神經(jīng)元軸突損傷后軸突再生調(diào)控模式圖


本文編號(hào)：3454801