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p53、14-3-3σ、miR-365在UVB致HaCaT細胞G 2 /M期阻滯中的作用

發(fā)布時間:2021-09-29 12:56
  目的:研究30mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT細胞周期的改變及其可能機制。方法:以人永生化上皮細胞(HaCaT)為研究對象,波長305nm的UVB為干預因子,首先觀察了HaCaT細胞在30mJ/cm2的UVB作用后其細胞周期的變化;其次觀察了UVB照后不同時間點p53蛋白、14-3-3σ蛋白表達的改變;最后用miR-365高表達的HaCaT細胞分析了miR-365在UVB所致了的周期阻滯中的可能作用。結(jié)果:HaCaT細胞在30mJ/cm2的UVB作用后18h出現(xiàn)較明顯的G2/M期阻滯;p53、磷酸化的p53以及14-3-3σ蛋白在UVB照射后均有明顯升高;miR-365高表達的HaCaT細胞,14-3-3σ蛋白的mRNA表達下降,且在UVB照射后無明顯改變。結(jié)論:30mJ/cm2的UVB照射可誘導HaCaT細胞發(fā)生G2/M期阻滯,p53、14-3-3σ、miR-365可能在其中發(fā)揮了重要作用。 

【文章來源】:實用醫(yī)學雜志. 2013,29(09)北大核心

【文章頁數(shù)】:4 頁

【部分圖文】:

p53、14-3-3σ、miR-365在UVB致HaCaT細胞G 2 /M期阻滯中的作用


HaCaT細胞株和miR-365高表達HaCaT細胞株注:M,mark;1,HaCaT細胞;2,miR-365高表達的HaCaT細胞;3,HaCaT細胞照后2h;4

【參考文獻】:
期刊論文
[1]p53,miR-365在紫外線誘導小鼠胚胎成纖維細胞S期阻滯中作用[J]. 江麗紅,歐程山,柳維林,郭院霞,丁振華,周美娟.  中國職業(yè)醫(yī)學. 2012(02)
[2]miR-221在胃癌組織中的表達及其臨床病理意義[J]. 王榮明,王勝,張文波.  實用醫(yī)學雜志. 2011(24)
[3]紫外輻射的細胞生物學效應及其機制[J]. 周美娟,鄭莉,郭玲,丁振華.  生物物理學報. 2010(11)



本文編號:3413742

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