目的:觀察右歸丸對(duì)膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis,KOA）模型大鼠軟骨組織顯微結(jié)構(gòu)和熱休克蛋白90α（heat shock protein 90α,Hsp90α）蛋白表達(dá)的影響,進(jìn)一步揭示右歸丸防治KOA的機(jī)制。方法:將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)對(duì)照組、KOA模型組、硫酸氨基葡萄糖組和右歸丸（高、中、低劑量）組,每組10只。采用改良Hulth法制備大鼠KOA模型,分別予相應(yīng)藥物灌胃8周。HE染色法觀察軟骨組織的形態(tài)學(xué)變化,并進(jìn)行Makin評(píng)分;應(yīng)用免疫組化法檢測(cè)各組大鼠軟骨組織Hsp90α、纖連蛋白（fibronectin,Fn）和Ⅱ型膠原（collagen typeⅡ,COL-Ⅱ）的表達(dá);RT-qPCR法檢測(cè)各組大鼠軟骨組織Hsp90α、白細(xì)胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、基質(zhì)金屬蛋白酶3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）和MMP-13的mRNA表達(dá)水平,應(yīng)用Western blot法檢測(cè)各組大鼠軟骨組織Hsp90α和COL-Ⅱ的表達(dá)。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,KOA模型組大鼠軟骨組織Makin評(píng)分明顯升高,軟骨組織H... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)病理生理雜志. 2020,36(01)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

各組大鼠Makin評(píng)分結(jié)果的比較

HE染色結(jié)果顯示,假手術(shù)組大鼠關(guān)節(jié)面及滑膜結(jié)構(gòu)完整,軟骨細(xì)胞呈水平排列,關(guān)節(jié)軟骨邊緣光滑;模型組大鼠關(guān)節(jié)軟骨邊緣嚴(yán)重破壞,軟骨細(xì)胞排列紊亂;右歸丸低、中劑量組關(guān)節(jié)軟骨邊緣不平整,軟骨細(xì)胞排列紊亂; 右歸丸高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組大鼠軟骨結(jié)構(gòu)趨于正常,軟骨細(xì)胞分布偶見(jiàn)不均,關(guān)節(jié)軟骨表面欠光滑,見(jiàn)圖1。Mankin評(píng)分結(jié)果顯示,與假手術(shù)組比較,模型組及各干預(yù)組大鼠Mankin評(píng)分均升高(P<0.01);與模型組比較,右歸丸高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組大鼠Mankin評(píng)分均降低(P<0.05或P<0.01),見(jiàn)圖2。圖2 各組大鼠Makin評(píng)分結(jié)果的比較

染色以軟骨基質(zhì)表層和中層的軟骨細(xì)胞胞漿出現(xiàn)棕黃色顆粒為陽(yáng)性染色。假手術(shù)組 Hsp90α呈弱陽(yáng)性表達(dá),Fn和COL-Ⅱ均呈陽(yáng)性表達(dá);模型組關(guān)節(jié)軟骨中 Hsp90α強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá),Fn和COL-Ⅱ均呈弱陽(yáng)性表達(dá);右歸丸高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組Hsp90α弱陽(yáng)性表達(dá)、Fn強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá),右歸丸中、高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組COL-Ⅱ呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)。與假手術(shù)組比較,模型組大鼠Fn和COL-Ⅱ蛋白表達(dá)明顯降低,Hsp90α蛋白表達(dá)明顯升高(P<0.01);與模型組比較,右歸丸高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組Hsp90α蛋白表達(dá)明顯降低、Fn蛋白表達(dá)明顯升高,而右歸丸中、高劑量組和氨基葡萄糖組COL-Ⅱ蛋白表達(dá)均明顯升高(P<0.01),見(jiàn)圖3～5和表1。圖4 各組大鼠Fn蛋白的陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)結(jié)果

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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