目的:觀察右歸丸對膝骨關節(jié)炎（knee osteoarthritis,KOA）模型大鼠軟骨組織顯微結構和熱休克蛋白90α（heat shock protein 90α,Hsp90α）蛋白表達的影響,進一步揭示右歸丸防治KOA的機制。方法:將大鼠隨機分為假手術對照組、KOA模型組、硫酸氨基葡萄糖組和右歸丸（高、中、低劑量）組,每組10只。采用改良Hulth法制備大鼠KOA模型,分別予相應藥物灌胃8周。HE染色法觀察軟骨組織的形態(tài)學變化,并進行Makin評分;應用免疫組化法檢測各組大鼠軟骨組織Hsp90α、纖連蛋白（fibronectin,Fn）和Ⅱ型膠原（collagen typeⅡ,COL-Ⅱ）的表達;RT-qPCR法檢測各組大鼠軟骨組織Hsp90α、白細胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、基質金屬蛋白酶3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）和MMP-13的mRNA表達水平,應用Western blot法檢測各組大鼠軟骨組織Hsp90α和COL-Ⅱ的表達。結果:與假手術組比較,KOA模型組大鼠軟骨組織Makin評分明顯升高,軟骨組織H... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2020,36(01)北大核心CSCD

【文章頁數】：7 頁

【部分圖文】：

各組大鼠Makin評分結果的比較

HE染色結果顯示,假手術組大鼠關節(jié)面及滑膜結構完整,軟骨細胞呈水平排列,關節(jié)軟骨邊緣光滑;模型組大鼠關節(jié)軟骨邊緣嚴重破壞,軟骨細胞排列紊亂;右歸丸低、中劑量組關節(jié)軟骨邊緣不平整,軟骨細胞排列紊亂; 右歸丸高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組大鼠軟骨結構趨于正常,軟骨細胞分布偶見不均,關節(jié)軟骨表面欠光滑,見圖1。Mankin評分結果顯示,與假手術組比較,模型組及各干預組大鼠Mankin評分均升高(P<0.01);與模型組比較,右歸丸高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組大鼠Mankin評分均降低(P<0.05或P<0.01),見圖2。圖2 各組大鼠Makin評分結果的比較

染色以軟骨基質表層和中層的軟骨細胞胞漿出現(xiàn)棕黃色顆粒為陽性染色。假手術組 Hsp90α呈弱陽性表達,Fn和COL-Ⅱ均呈陽性表達;模型組關節(jié)軟骨中 Hsp90α強陽性表達,Fn和COL-Ⅱ均呈弱陽性表達;右歸丸高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組Hsp90α弱陽性表達、Fn強陽性表達,右歸丸中、高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組COL-Ⅱ呈強陽性表達。與假手術組比較,模型組大鼠Fn和COL-Ⅱ蛋白表達明顯降低,Hsp90α蛋白表達明顯升高(P<0.01);與模型組比較,右歸丸高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組Hsp90α蛋白表達明顯降低、Fn蛋白表達明顯升高,而右歸丸中、高劑量組和氨基葡萄糖組COL-Ⅱ蛋白表達均明顯升高(P<0.01),見圖3～5和表1。圖4 各組大鼠Fn蛋白的陽性細胞表達結果

【參考文獻】：
期刊論文
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