雙酚A（bisphenol A,BPA）,是一種廣泛用于塑料生產(chǎn)的環(huán)境內(nèi)分泌干擾物,其對(duì)腦發(fā)育的不利影響已引起高度關(guān)注。為探討B(tài)PA暴露對(duì)樹(shù)突形態(tài)發(fā)育的影響及其分子機(jī)制,將體外培養(yǎng)6 d的新生海馬神經(jīng)元BPA（10和100 nmol/L）或17β-雌二醇（17β-E2,10 nmol/L）暴露24 h后,發(fā)現(xiàn)樹(shù)突分支總長(zhǎng)度顯著增加,樹(shù)突絲運(yùn)動(dòng)性及樹(shù)突絲密度提高,同時(shí)增加F-actin表達(dá),這些影響可被雌激素受體阻斷劑ICI182780、非競(jìng)爭(zhēng)性N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）受體拮抗劑MK-801和MEK1/2抑制劑U0126抑制。此外,BPA（100 nmol/L）暴露上調(diào)Rac1/Cdc42卻下調(diào)RhoA的表達(dá),此效應(yīng)可被ICI182780完全消除,被U0126部分抑制。以上結(jié)果提示,BPA可通過(guò)雌激素受體介導(dǎo)的ERK1/2通路改變樹(shù)突發(fā)育的上游調(diào)控分子,從而影響海馬神經(jīng)元樹(shù)突的形態(tài)發(fā)育。 

【文章來(lái)源】：生物物理學(xué)報(bào). 2013,29(10)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：10 頁(yè)

【文章目錄】：
引言
材料和方法
    原代海馬神經(jīng)元培養(yǎng)
    藥物處理
    神經(jīng)元活細(xì)胞成像和定量
    免疫熒光染色法檢測(cè)樹(shù)突絲F-actin表達(dá)
    Western blotting分析Rac1/Cdc42和Rho A表達(dá)
    數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)與分析
結(jié)果
    BPA增加樹(shù)突分支總長(zhǎng)和樹(shù)突絲密度, 促進(jìn)樹(shù)突絲運(yùn)動(dòng)性
    ERs、ERK1/2及NMDA受體參與BPA對(duì)樹(shù)突發(fā)育的影響
    BPA上調(diào)海馬神經(jīng)元樹(shù)突絲中F-actin的表達(dá)
    BPA促進(jìn)海馬神經(jīng)元Rac1/Cdc42、抑制Rho A的表達(dá)
討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]環(huán)境雌激素雙酚A對(duì)腦和行為發(fā)育的影響[J]. 陳蕾,徐曉虹,田棟.  中國(guó)科學(xué)（C輯:生命科學(xué)）. 2009(12)



本文編號(hào)：3291348