目的:探討�；撬釋�(duì)白介素誘導(dǎo)的椎間盤(pán)退變大鼠模型髓核細(xì)胞凋亡、炎癥和氧化應(yīng)激的作用及其作用機(jī)制。方法:采用Ⅱ型膠原酶分離培養(yǎng)原代大鼠髓核細(xì)胞,采用番紅染色和甲苯胺藍(lán)染色對(duì)第2代細(xì)胞進(jìn)行鑒定;將第3代髓核細(xì)胞隨機(jī)分為5組（1個(gè)正常組和4個(gè)模型組）:Ctrl組、IL-1β組、IL-1β+Taurine（100μg）組、IL-1β+Taurine（200μg）組和IL-1β+Taurine（400μg）組,并用Hochest33342染色檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡率,蛋白印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組髓核細(xì)胞Caspase-3、-9蛋白表達(dá);試劑盒檢測(cè)細(xì)胞氧化應(yīng)激因子SOD、MDA、GSH和LDH的含量;ELISA檢測(cè)細(xì)胞炎癥因子IL-6、iNOS和IL-10的表達(dá)水平;同時(shí)蛋白印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)NF-κB p65磷酸化和TNF-α表達(dá)水平,免疫熒光檢測(cè)p65入核情況。結(jié)果:采用Ⅱ型膠原酶成功分離得到較純的大鼠髓核細(xì)胞;�；撬崮茇�(fù)向調(diào)節(jié)IL-1β對(duì)凋亡相關(guān)蛋白Caspase-3、-9（P<0.01）和髓核細(xì)胞凋亡率（P<0.01）的誘導(dǎo)作用;能劑量依賴(lài)性的抑制IL-1β對(duì)氧化應(yīng)激因子SOD、GSH含量的下調(diào)作... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)免疫學(xué)雜志. 2020,36(09)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

�；撬釋�(duì)髓核細(xì)胞炎癥因子表達(dá)水平的影響

采用ELISA方法檢測(cè)各組細(xì)胞中炎癥因子的表達(dá)水平,結(jié)果如圖4所示:與Ctrl組相比,IL-1β組細(xì)胞IL-6、iNOS表達(dá)被顯著上調(diào)(P<0.01),而IL-10表達(dá)呈現(xiàn)明顯下調(diào)趨勢(shì)(P<0.01);當(dāng)用不同濃度�；撬嶙饔煤�,各模型加藥組細(xì)胞IL-6、iNOS表達(dá)水平較IL-1β組呈�；撬釀┝恳蕾�(lài)性的降低,同時(shí)IL-10的表達(dá)隨�；撬釢舛仍黾佣黠@上調(diào)(P<0.01)。說(shuō)明,IL-1β能誘導(dǎo)髓核細(xì)胞分泌炎癥因子IL-6、iNOS,同時(shí)促進(jìn)IL-10的降解,而�；撬峥梢詣┝恳蕾�(lài)性地減弱IL-1β對(duì)上述炎癥因子的調(diào)節(jié)作用。2.5�；撬釋�(duì)IL-1β誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞NF-κB p65磷酸化、TNF-α表達(dá)和p65入核情況的影響

�；撬釋�(duì)髓核細(xì)胞氧化應(yīng)激因子含量的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]川芎嗪抑制NF-κB P65磷酸化對(duì)LPS誘導(dǎo)的骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用[J]. 朱海泉,劉子敏,孟祥圣,孫曉,王黎明.  中國(guó)免疫學(xué)雜志. 2019(02)
[2]頭穴針刺調(diào)控局灶性腦缺血大鼠海馬旁回NF-κB p 65 mRNA、IκB mRNA表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 王金海,張婷卓,趙敏,鮑英存,鄢琦,張振昶,杜小正,姜華,田亮,袁博,李興蘭.  針刺研究. 2018(09)
[3]苦杏仁苷聯(lián)合羥基紅花黃色素A對(duì)IL-1β誘導(dǎo)的大鼠椎間盤(pán)軟骨終板細(xì)胞的影響[J]. 牛凱,趙永見(jiàn),張雷,李晨光,王擁軍,鄭為超.  藥學(xué)學(xué)報(bào). 2014(08)



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