發(fā)布時間：2021-04-01 17:07

　　目的:探討�；撬釋Π捉樗卣T導的椎間盤退變大鼠模型髓核細胞凋亡、炎癥和氧化應(yīng)激的作用及其作用機制。方法:采用Ⅱ型膠原酶分離培養(yǎng)原代大鼠髓核細胞,采用番紅染色和甲苯胺藍染色對第2代細胞進行鑒定;將第3代髓核細胞隨機分為5組（1個正常組和4個模型組）:Ctrl組、IL-1β組、IL-1β+Taurine（100μg）組、IL-1β+Taurine（200μg）組和IL-1β+Taurine（400μg）組,并用Hochest33342染色檢測各組細胞凋亡率,蛋白印跡實驗檢測各組髓核細胞Caspase-3、-9蛋白表達;試劑盒檢測細胞氧化應(yīng)激因子SOD、MDA、GSH和LDH的含量;ELISA檢測細胞炎癥因子IL-6、iNOS和IL-10的表達水平;同時蛋白印跡實驗檢測NF-κB p65磷酸化和TNF-α表達水平,免疫熒光檢測p65入核情況。結(jié)果:采用Ⅱ型膠原酶成功分離得到較純的大鼠髓核細胞;牛磺酸能負向調(diào)節(jié)IL-1β對凋亡相關(guān)蛋白Caspase-3、-9（P<0.01）和髓核細胞凋亡率（P<0.01）的誘導作用;能劑量依賴性的抑制IL-1β對氧化應(yīng)激因子SOD、GSH含量的下調(diào)作... 

【文章來源】：中國免疫學雜志. 2020,36(09)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

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采用ELISA方法檢測各組細胞中炎癥因子的表達水平,結(jié)果如圖4所示:與Ctrl組相比,IL-1β組細胞IL-6、iNOS表達被顯著上調(diào)(P<0.01),而IL-10表達呈現(xiàn)明顯下調(diào)趨勢(P<0.01);當用不同濃度�；撬嶙饔煤�,各模型加藥組細胞IL-6、iNOS表達水平較IL-1β組呈�；撬釀┝恳蕾囆缘慕档�,同時IL-10的表達隨�；撬釢舛仍黾佣黠@上調(diào)(P<0.01)。說明,IL-1β能誘導髓核細胞分泌炎癥因子IL-6、iNOS,同時促進IL-10的降解,而�；撬峥梢詣┝恳蕾囆缘販p弱IL-1β對上述炎癥因子的調(diào)節(jié)作用。2.5�；撬釋L-1β誘導的髓核細胞NF-κB p65磷酸化、TNF-α表達和p65入核情況的影響

�；撬釋λ韬思毎趸瘧�(yīng)激因子含量的影響

【參考文獻】：
期刊論文
[1]川芎嗪抑制NF-κB P65磷酸化對LPS誘導的骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞凋亡和炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用[J]. 朱海泉,劉子敏,孟祥圣,孫曉,王黎明.  中國免疫學雜志. 2019(02)
[2]頭穴針刺調(diào)控局灶性腦缺血大鼠海馬旁回NF-κB p 65 mRNA、IκB mRNA表達的實驗研究[J]. 王金海,張婷卓,趙敏,鮑英存,鄢琦,張振昶,杜小正,姜華,田亮,袁博,李興蘭.  針刺研究. 2018(09)
[3]苦杏仁苷聯(lián)合羥基紅花黃色素A對IL-1β誘導的大鼠椎間盤軟骨終板細胞的影響[J]. 牛凱,趙永見,張雷,李晨光,王擁軍,鄭為超.  藥學學報. 2014(08)



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