本文關(guān)鍵詞：電針刺激對胰島素抵抗模型大鼠Ras-MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：采用高脂高糖飲食喂養(yǎng)大鼠,誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生胰島素抵抗,并通過觀察電針干預(yù)刺激對胰島素抵抗大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰島素(FINS)及骨骼肌中Ras、ERK、JNK、p38MAPK蛋白表達的影響,從而探討電針對胰島素抵抗模型大鼠Ras-MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的作用及其機制,為臨床提供針灸改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)的實驗依據(jù)。方法：將健康SD雄性清潔級大鼠40只,隨機分為空白組8只及造模組32只,空白組大鼠給予普食喂養(yǎng),造模組大鼠采用高脂高糖飲食喂養(yǎng)法建立胰島素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法檢測大鼠空腹血糖、放射免疫分析法檢測大鼠血清胰島素,并計算胰島素敏感性指數(shù)(ISI)、胰島素抵抗指數(shù)(Homa-IR),確定胰島素抵抗模型建立成功后,將造模組大鼠隨機分為模型1組、模型2組、電針1組、電針2組各8只。各電針組大鼠取足三里、三陰交、胃脘下俞行電針治療,疏密波,頻率3-5Hz,刺激強度為3mA(中等強度刺激),留針20分鐘,連續(xù)治療14天。電針治療結(jié)束后,采用Western blot技術(shù)檢測大鼠骨骼肌中Ras、p38MAPK、ERK、JNK蛋白表達水平,比較FBG、FINS、ISI、Homa-IR、Ras、ERK、JNK及p38MAPK蛋白表達的變化。結(jié)果：1.高脂高糖飲食喂養(yǎng)法成功建立了胰島素抵抗大鼠模型。2.與模型1組、模型2組大鼠比較,電針1組、電針2組大鼠FBG、FINS顯著降低,組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。3.與模型1組、模型2組大鼠比較,電針1組、電針2組大鼠ISI明顯升高，Homa-IR明顯降低,表明胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)改善。4.與模型1組、模型2組大鼠比較,電針1組、電針2組大鼠骨骼肌中Ras、p38MAPK蛋白表達水平顯著升高,具有統(tǒng)計學(xué)意義。5.與模型1組、模型2組大鼠比較,電針1組、電針2組大鼠骨骼肌中ERK、JNK蛋白表達水平顯著降低,具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：1、電針可明顯降低高脂高糖飲食大鼠的血糖、血清胰島素,改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。2、電針可升高大鼠骨骼肌Ras、p38MAPK蛋白表達水平,通過Ras-MAPK胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。3、電針可通過降低ERK、JNK蛋白表達水平,其作用機制可能是通過對PI3K通路和MAPK通路起負反饋作用,從而改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。
【關(guān)鍵詞】：胰島素抵抗 電針 Ras p38MAPK ERK JNK
【學(xué)位授予單位】：成都中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R245;R-332
【目錄】：

• 中文摘要2-4
• ABSTRACT4-8
• 縮略詞表8-9
• 前言9-11
• 實驗研究11-19
• 1. 實驗材料11-12
• 1.1 實驗動物11
• 1.2 主要試劑11
• 1.3 主要儀器11-12
• 2. 實驗方法12-15
• 2.1 動物分組12
• 2.2 造模方法12
• 2.3 治療方法12-13
• 2.3.1 定位選穴12
• 2.3.2 電針刺激參數(shù)選擇12-13
• 2.3.3 治療時機選擇13
• 2.3.4 各組處理13
• 2.4. 取材13-14
• 2.4.1 血液13
• 2.4.2 肌肉13-14
• 2.5 指標(biāo)檢測14-15
• 2.5.1 空腹血糖(FBG)14
• 2.5.2 空腹胰島素(FINS)14
• 2.5.3 胰島素敏感性指數(shù)(ISI)14
• 2.5.4 胰島素抵抗指數(shù)(Homa-IR)14
• 2.5.5 Ras蛋白表達水平檢測14-15
• 2.5.6 p38MAPK蛋白表達水平檢測15
• 2.5.7 ERK蛋白表達水平檢測15
• 2.5.8 JNK蛋白表達水平檢測15
• 2.6 統(tǒng)計學(xué)分析15
• 3. 實驗結(jié)果15-19
• 3.1 高脂高糖飲食對FBG、FINS、ISI、Homa-IR的影響15-16
• 3.2 電針對大鼠FBG、FINS、ISI、Homa-IR的影響16
• 3.3 電針對大鼠骨骼肌ERK、JNK蛋白表達的影響16-17
• 3.4 電針對大鼠骨骼肌Ras、p38MAPK蛋白表達的影響17-19
• 討論19-32
• 1. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對IR的認識19-20
• 1.1 胰島素抵抗的概念19
• 1.2 胰島素抵抗的發(fā)病機制19-20
• 1.3 胰島素抵抗引發(fā)糖尿病進程的模式20
• 2. 中醫(yī)對IR的認識20-22
• 3. 國內(nèi)外的研究現(xiàn)狀22-25
• 3.1 糖尿病IR的針灸治療研究22-24
• 3.2 胰島素抵抗發(fā)生機制的分子生物學(xué)研究24-25
• 3.2.1 PI-3K途徑24
• 3.2.2 Ras-MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑24-25
• 4. 動物模型的選擇25-26
• 5. 穴位的選擇26-27
• 6. 電針對Ras、p38MAPK、ERK、JNK蛋白表達的影響27-32
• 結(jié)論32-33
• 問題與展望33-34
• 致謝34-35
• 參考文獻35-38
• 附：文獻綜述38-44
• 參考文獻42-44
• 附：公開發(fā)表的學(xué)術(shù)論文、專著及科研成果44-45

【相似文獻】

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本文編號：305017