發(fā)布時(shí)間：2021-02-07 05:54

　　目的探究胞內(nèi)氯離子通道蛋白（CLICs）在單增李斯特菌（L.monocytogenes）感染的巨噬細(xì)胞炎性小體活化中的作用。方法原代培養(yǎng)小鼠來(lái)源的骨髓巨噬細(xì)胞,加入CLICs抑制劑IAA94用以抑制CLICs活性,感染L.monocytogenes,并分別通過(guò)ELISA、Western blot方法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液、細(xì)胞裂解液中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）的含量,研究CLICs對(duì)感染細(xì)胞炎性小體的活化作用。結(jié)果 ELISA實(shí)驗(yàn)顯示IAA94處理的巨噬細(xì)胞在L.monocytogenes感染后釋放的IL-1和乳酸脫氫酶（LDH）濃度下降;Western blot結(jié)果顯示IAA94對(duì)L.monocytogenes感染引起的NOD樣受體蛋白3（NLRP3）表達(dá)無(wú)影響。結(jié)論 CLICs促進(jìn)L.monocytogenes感染的炎性小體的活化,但可能不通過(guò)NLRP3炎性小體通路,具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。 

【文章來(lái)源】：安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,55(10)北大核心

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【部分圖文】：

IAA94處理后對(duì)L.monocytogenes感染巨噬細(xì)胞引起炎癥小體活化導(dǎo)致IL-1β分泌的變化

圖1 IAA94處理后對(duì)L.monocytogenes感染巨噬細(xì)胞引起炎癥小體活化導(dǎo)致IL-1β分泌的變化2.3 IAA94在L.monocytogenes 感染的炎性小體的活化中對(duì)NLRP3炎性小體組分蛋白表達(dá)的影響

為了確定CLICs參與L.monocytogenes 感染活化的炎性小體的分子機(jī)制,將細(xì)胞培養(yǎng)上清液、細(xì)胞裂解液進(jìn)行Western blot實(shí)驗(yàn),檢測(cè)上清液中caspase-1、IL-1β以及細(xì)胞中NLRP3、caspase-1、pro-IL-1β的表達(dá)情況。圖3顯示,細(xì)胞培養(yǎng)上清液中,IAA94處理后L.monocytogenes 感染引起的IL-1β釋放量較對(duì)照組減少,caspase-1的表達(dá)量也減少(n=3)。細(xì)胞裂解液中NLRP3的表達(dá)量在IAA94處理組與對(duì)照組相比沒(méi)有變化,提示CLICs參與的L.monocytogenes 感染的炎性小體的活化可能不通過(guò)NLRP3炎性小體。3 討論


本文編號(hào)：3021770