發(fā)布時間：2021-02-07 05:54

　　目的探究胞內氯離子通道蛋白（CLICs）在單增李斯特菌（L.monocytogenes）感染的巨噬細胞炎性小體活化中的作用。方法原代培養(yǎng)小鼠來源的骨髓巨噬細胞,加入CLICs抑制劑IAA94用以抑制CLICs活性,感染L.monocytogenes,并分別通過ELISA、Western blot方法檢測細胞培養(yǎng)上清液、細胞裂解液中白細胞介素-1β（IL-1β）的含量,研究CLICs對感染細胞炎性小體的活化作用。結果 ELISA實驗顯示IAA94處理的巨噬細胞在L.monocytogenes感染后釋放的IL-1和乳酸脫氫酶（LDH）濃度下降;Western blot結果顯示IAA94對L.monocytogenes感染引起的NOD樣受體蛋白3（NLRP3）表達無影響。結論 CLICs促進L.monocytogenes感染的炎性小體的活化,但可能不通過NLRP3炎性小體通路,具體機制有待進一步研究。 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學學報. 2020,55(10)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

IAA94處理后對L.monocytogenes感染巨噬細胞引起炎癥小體活化導致IL-1β分泌的變化

圖1 IAA94處理后對L.monocytogenes感染巨噬細胞引起炎癥小體活化導致IL-1β分泌的變化2.3 IAA94在L.monocytogenes 感染的炎性小體的活化中對NLRP3炎性小體組分蛋白表達的影響

為了確定CLICs參與L.monocytogenes 感染活化的炎性小體的分子機制,將細胞培養(yǎng)上清液、細胞裂解液進行Western blot實驗,檢測上清液中caspase-1、IL-1β以及細胞中NLRP3、caspase-1、pro-IL-1β的表達情況。圖3顯示,細胞培養(yǎng)上清液中,IAA94處理后L.monocytogenes 感染引起的IL-1β釋放量較對照組減少,caspase-1的表達量也減少(n=3)。細胞裂解液中NLRP3的表達量在IAA94處理組與對照組相比沒有變化,提示CLICs參與的L.monocytogenes 感染的炎性小體的活化可能不通過NLRP3炎性小體。3 討論


本文編號：3021770