背景糖尿病腎�。╠iabetic kidney disease,DKD）是糖尿病最主要的微血管并發(fā)癥,糖尿病已經(jīng)取代腎小球腎炎成為慢性腎臟病（chronic kidney disease,CKD）的首要病因,而糖尿病患者一旦出現(xiàn)腎功能損傷,患者出現(xiàn)心血管疾病的風(fēng)險以及死亡率將顯著上升。長鏈非編碼RNA（long non-coding RNA,LncRNA）是指長度大于200核苷酸（nucleotide,nt）的非編碼RNA,非編碼RNA雖然不編碼蛋白質(zhì),但其可作為一種調(diào)控元件在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)和細(xì)胞核內(nèi)行使不同的調(diào)控功能。LncRNA通過與DNA,RNA以及蛋白質(zhì)相互作用形成精細(xì)、復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。在LncRNA與RNA的相互作用中,一些LncRNA可與微小RNA（microRNA,miRNA）競爭性結(jié)合,導(dǎo)致miRNA失去對其靶基因的調(diào)控作用,這些LncRNA稱為競爭性內(nèi)源RNA（competitive endogenous RNA,ceRNA）,ceRNA機制是目前發(fā)現(xiàn)的LncRNA的一種常見的作用機制。我們前期分別用LncRNA和microRNA芯片對糖尿病腎病患者和正常對照組進(jìn)行了Lnc... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

11型糖尿病腎病模型小鼠各組構(gòu)建流程圖

注射劑量為 100μl，滴度為 1×108/只；（3）db/m+Dlx6-os1 4w 組：注射Dlx6-os1 過表達(dá)慢病毒后 4 周的 db/m 小鼠 7 只，于 10 周齡時用 Dlx6-os1 過表達(dá)慢病毒處理，注射劑量為 100μl，滴度為 1×108/只；（4）db/m+Dlx6-os1 12w組：注射Dlx6-os1過表達(dá)慢病毒后12周的db/m小鼠7只，于10周齡時用Dlx6-os1過表達(dá)慢病毒處理，注射劑量為 100μl，滴度為 1×108只。第三部分為 Dlx6-os1表達(dá)抑制組：（1）db/db+saline 組：注射鹽水后 12 周的 db/db 小鼠 7 只，于 10周齡時用生理鹽水處理；（2）db/db+con-LV 組：注射 Dlx6-os1 shRNA 對照空載病毒后 12 周的 db/db 小鼠 7 只，于 10 周齡時用 Dlx6-os1 shRNA 的對照空載病毒處理，注射劑量為 100μl，滴度為 1×108只；（3）db/db+Dlx6-os1 shRNA4w 組：注射 Dlx6-os1 shRN 慢病毒后 4 周的 db/db 小鼠 7 只，于 10 周齡時用 Dlx6-os1shRNA 慢病毒處理，注射劑量為 100μl，滴度為 1×108只；（4）db/db+Dlx6-os1shRNA 12w 組：注射 Dlx6-os1 shRN 慢病毒后 12 周的 db/db 小鼠 7 只，于 10 周齡時用 Dlx6-os1 shRNA 慢病毒處理，注射劑量為 100μl，滴度為 1×108/只。

結(jié) 果1 糖尿病腎病患者腎組織中 DLX6-AS1 的表達(dá)水平本課題采用 qRT-PCR 測定糖尿病腎病患者腎組織中以及正常對照組患者腎組織中 DLX6-AS1 的相對表達(dá)量，同時收集了這些患者的一般資料，包括血肌酐，血尿素氮，uACR，血糖。并采用 Spearman’s 相關(guān)系數(shù)分析糖尿病腎病患者腎組織中 DLX6-AS1 的相對表達(dá)量與 uACR、血肌酐以及血尿素氮和血糖的相關(guān)性。結(jié)果顯示與正常對照組相比，糖尿病腎病患者腎組織中 DLX6-AS1 的相對表達(dá)量顯著升高，約是對照組患者的 3.1 倍。并且糖尿病腎病患者腎組織中DLX6-AS1 的相對表達(dá)量和 uACR 之間存在顯著的正相關(guān)性，如圖 3.1 所示,（r=0.601, P<0.05）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3004473