�？刹《�25型（Echovirus 25,E-25）感染所導(dǎo)致的疾病譜廣泛,其侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后可引起嚴(yán)重的兒童感染性疾病無菌性腦膜炎（Aseptic meningitis,AM）。為探索E-25山東分離株分子流行病學(xué)特征,本研究對(duì)2011～2018年山東省環(huán)境生活污水標(biāo)本和AM患兒腦脊液標(biāo)本開展病毒分離,并對(duì)分離物進(jìn)行核酸提取、VP1區(qū)序列擴(kuò)增和型別鑒定,通過同源性比較和系統(tǒng)發(fā)生學(xué)分析,研究山東省及全球不同來源E-25分離株的親緣進(jìn)化關(guān)系。結(jié)果顯示,2011～2018年環(huán)境污水分離株之間核苷酸同源性為87.7%～100.0%,與原型株（JV-4）核苷酸同源性為78.2%～80.9%,與無菌性腦膜炎病例分離株之間高度同源（核苷酸同源性為90.6%～98.2%）。通過系統(tǒng)發(fā)生學(xué)分析將全球的E-25分離株分為6個(gè)基因群A～F,山東分離株位于基因群A的兩個(gè)不同的分支。本研究結(jié)果證實(shí)了環(huán)境監(jiān)測(cè)對(duì)探索腸道病毒本地流行的重要作用,為E-25在山東省內(nèi)的流行趨勢(shì)及對(duì)其感染所致相關(guān)疾病的一級(jí)預(yù)防提供分子流行病學(xué)依據(jù)。 

【文章來源】：病毒學(xué)報(bào). 2020,36(05)北大核心

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

2011～2018年山東省環(huán)境監(jiān)測(cè)系統(tǒng)E-25分離

本研究中的AM病例E-25分離株均分離自夏季，這與以往EV監(jiān)測(cè)的季節(jié)性分布相一致，同時(shí)也符合EV明顯流行于夏秋季節(jié)的流行病學(xué)特征[18]。山東省歷次AM暴發(fā)的病原體主要有柯薩奇B3[19]、B5病毒[20]、�？刹《�30型[21]等，尚未發(fā)生過E-25感染而引起的AM暴發(fā)。但由于人群中免疫水平、各血清型之間的地域競(jìng)爭(zhēng)等因素均可影響EV的流行，引起AM暴發(fā)的優(yōu)勢(shì)基因型會(huì)發(fā)生變遷。前期的環(huán)境監(jiān)測(cè)結(jié)果也表明山東省存在多種型別的EV共流行的情況，其中�？刹《�6型、11型、柯薩奇B3病毒等在本地流行中占有較大比重[22]。盡管本次研究中濟(jì)南市和臨沂市E-25環(huán)境分離株在時(shí)間上的低頻次分布顯示其一直呈現(xiàn)較低活性的流行狀態(tài)，但已在AM病例中檢出E-25，因此我們應(yīng)警惕E-25循環(huán)可能引起AM的暴發(fā)，對(duì)此采取針對(duì)性的預(yù)防措施，從而實(shí)現(xiàn)其可能導(dǎo)致疫情暴發(fā)的預(yù)測(cè)預(yù)警、早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)控制。本研究也存在一些不足之處。山東省對(duì)病毒性腦炎的監(jiān)測(cè)依賴于2006年以來開展的急性腦膜炎/腦炎綜合征（AMES）監(jiān)測(cè)項(xiàng)目，從EV監(jiān)測(cè)的角度而言，樣本數(shù)量還是比較少，因而本研究獲得的E-25分離株數(shù)目也有限，建立EV專門監(jiān)測(cè)系統(tǒng)可為探索EV的分子流行病學(xué)特征和研究其流行模式提供重要的數(shù)據(jù)。EV的環(huán)境污水監(jiān)測(cè)是探索EV區(qū)域性流行的有效手段，但通過環(huán)境污水監(jiān)測(cè)無法追蹤到排毒的個(gè)體，也無法獲得感染者本人的流行病學(xué)信息。


本文編號(hào)：2979435