自噬（autophagy）是利用溶酶體對細胞自身成分如細胞器等進行降解的過程。細胞自噬是一個連續(xù)動態(tài)發(fā)展的過程,首先細胞內(nèi)膜包裹形成自噬囊泡,囊泡相互融合形成自噬小體,緊接著自噬小體與溶酶體融合,形成自噬溶酶體,最后包裹內(nèi)容物被溶酶體降解。細胞自噬對維持細胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)和生存尤為重要。在應(yīng)激狀態(tài)時,機體會誘導自噬,同時激活體內(nèi)抗應(yīng)激防御體系來對應(yīng)激做出響應(yīng),從而保持穩(wěn)態(tài)。研究表明,Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體對機體應(yīng)激狀態(tài)的調(diào)節(jié)具有重要作用,而細胞自噬的調(diào)節(jié)機制復雜多樣,其受多個重要信號轉(zhuǎn)導通路和關(guān)鍵分子的調(diào)控。本文主要從Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體與自噬的調(diào)節(jié)方面進行探討,旨在為研究自噬調(diào)控機制和藥物開發(fā)與治療提供參考。 

【文章來源】：中國比較醫(yī)學雜志. 2020,30(03)北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 細胞自噬的雙重作用
2 Keap1/Nrf2/p62的結(jié)構(gòu)及相互調(diào)節(jié)作用
3 NLRP3炎性小體的結(jié)構(gòu)
4 Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體與自噬的關(guān)系
    4.1 Keap1/Nrf2/p62與自噬的調(diào)控作用
    4.2 NLRP3炎性小體與自噬的調(diào)控作用
    4.3 Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體與自噬之間的相互作用
5 藥物的開發(fā)和治療
6 小結(jié)與展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Nrf2在酒精性肝損傷模型中的研究進展[J]. 邢會杰,宋琳亮,方梅霞,和君,李守軍,傅江南.  中國比較醫(yī)學雜志. 2014(04)



本文編號：2974820