背景:既往的研究主要集中于周圍神經(jīng)慢性卡壓損傷所導(dǎo)致的靶器官——骨骼肌萎縮及其纖維化發(fā)生的機(jī)制研究,關(guān)于周圍神經(jīng)慢性卡壓損傷信號向上引起背根神經(jīng)節(jié)功能改變的研究較少。目的:觀察大鼠坐骨神經(jīng)慢性卡壓損傷對背根神經(jīng)節(jié)纖維化的影響。方法:按照Mackinnon設(shè)計(jì)的方法制備大鼠坐骨神經(jīng)慢性卡壓模型,術(shù)后3周,分別取大鼠坐骨神經(jīng)卡壓側(cè)和對側(cè)L4-6背根神經(jīng)節(jié),采用RT-PCR、Westernblot及免疫熒光檢測大鼠卡壓側(cè)和對照側(cè)背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)化生長因子β1、結(jié)締組織生長因子及膠原蛋白Ⅰ的表達(dá)變化。結(jié)果與結(jié)論:①損傷3周后,相比于對照側(cè),背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)化生長因子β1、結(jié)締組織生長因子及膠原蛋白Ⅰ的m RNA及蛋白表達(dá)均具有相同的升高趨勢（P<0.05）;②損傷3周后,大鼠卡壓側(cè)和對照側(cè)背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)化生長因子β1和結(jié)締組織生長因子主要表達(dá)在背根神經(jīng)元內(nèi)和軸突內(nèi),而膠原蛋白Ⅰ主要表達(dá)在背根神經(jīng)元和軸突的周圍,形成包繞背根神經(jīng)元和軸突的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu);③上述數(shù)據(jù)證實(shí),大鼠坐骨神經(jīng)慢性卡壓損傷可以導(dǎo)致背根神經(jīng)節(jié)纖維化的改變,并且背根神經(jīng)節(jié)纖維化的改變可能與背根神經(jīng)元內(nèi)轉(zhuǎn)化生長因子β1及結(jié)締組織生長因... 

【文章來源】：中國組織工程研究. 2020年29期 北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

大鼠坐骨神經(jīng)卡壓3周后背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)TGF-β1、CTGF、CollagenⅠ的mRNA相對表達(dá)水平變化

為了進(jìn)一步證實(shí)坐骨神經(jīng)慢性卡壓后背根神經(jīng)節(jié)在蛋白水平上是否也發(fā)生細(xì)胞外基質(zhì)沉積，取大鼠坐骨神經(jīng)損傷3周后同側(cè)的L4-6背根神經(jīng)節(jié)進(jìn)行Western blot檢測，與膠原蛋白Ⅰ的mRNA相對表達(dá)水平變化相似，大鼠坐骨神經(jīng)卡壓3周后卡壓側(cè)背根神經(jīng)節(jié)膠原蛋白Ⅰ的相對蛋白表達(dá)水平較對照側(cè)具有相同的升高趨勢(P<0.05)；同樣檢測結(jié)果顯示，相比于對照側(cè)，大鼠坐骨神經(jīng)卡壓3周后卡壓側(cè)背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)化生長因子β1、結(jié)締組織生長因子相對蛋白表達(dá)水平均表達(dá)升高(P<0.05)，見圖2。以上這些結(jié)果表明，大鼠坐骨神經(jīng)卡壓損傷后卡壓側(cè)背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)可形成細(xì)胞外基質(zhì)沉積，并且可能與背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)化生長因子β1、結(jié)締組織生長因子表達(dá)升高有相關(guān)性。

因此，實(shí)驗(yàn)推測坐骨神經(jīng)卡壓損傷后的背根神經(jīng)元細(xì)胞可能通過旁分泌細(xì)胞因子促進(jìn)周圍的成纖維細(xì)胞激活和肌成纖維細(xì)胞分化，最終導(dǎo)致背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積。3 討論Discussion

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：2929599