發(fā)布時間：2020-12-19 05:03

　　目的進一步探究VISA介導的抗病毒信號通路。方法利用免疫共沉淀、免疫印跡、雙熒光素報告、qPCR等實驗技術檢測FKBP8在RLRs信號通路中的作用。結果我們的實驗證實FKBP8與VISA、TRAF3都存在互作,且FKBP8顯著地抑制RNA病毒早期誘導的干擾素啟動子IFN-β和核調節(jié)因子-κB （nuclear factor kappa-B, NF-κB）的活性,并增強病毒的復制。進一步的研究表明FKBP8通過作用于VISA和TBK1而負調控RLR-VISA信號轉導;此外,FKBP8通過干擾VISA-TRAF3的結合而負調節(jié)病毒誘導的信號通路。結論 FKBP8是RLR抗病毒先天免疫信號通路中的負調控因子。 

【文章來源】：免疫學雜志. 2020年01期 北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

FKBP8負調控RNA病毒早期誘導的I型IFN信號通路

下調FKBP8增強RNA病毒早期誘導的Ⅰ型IFN信號通路

Ⅰ型干擾素能夠有效的抵抗病毒感染，在先天免疫抵御病毒感染中起重要作用，目前研究的熱點是病毒阻礙干擾素產(chǎn)生的信號轉導機制[5]。天然免疫系統(tǒng)通過模式識別受體識別病原相關分子模式，起始一系列的信號級聯(lián)反應，激活下游關鍵轉錄因子（如IRF3等），誘導干擾素因子和促炎性因子的產(chǎn)生[14]。VISA作為一個重要的接頭分子在先天免疫中起作用，且蛋白與蛋白之間的相互作用是研究蛋白功能的有利工具。我們發(fā)現(xiàn)FKBP8是VISA的一個互作蛋白，有報道指出FKBP8涉及腫瘤的進展且FKBP8能夠與其他蛋白互作而參與多種信號通路的調控，從而誘導細胞存活、凋亡、增殖和轉移等，且細胞的非正常凋亡常伴隨化學抗性和腫瘤再生[15-16]。圖5 FKBP8通過干擾VISA-TRAF3的結合抑制病毒誘導的信號轉導

【參考文獻】：
期刊論文
[1]ZWINT在RLR抗病毒先天免疫信號通路中的作用[J]. 李圣納,徐杉杉,何天生,凌婷,許亮國.  免疫學雜志. 2018(12)



本文編號：2925306