目的:研究單核細胞趨化蛋白1（MCP-1）及其受體CC趨化因子受體2（CCR2）在酒精刺激乳腺癌血管生成中的作用及其機制。方法:建立小鼠飲酒乳腺癌移植瘤模型,免疫組化檢測腫瘤組織中MCP-1和CCR2表達與血管標志物血小板內(nèi)皮細胞黏附分子1（PECAM-1）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）表達的相關(guān)性。體外建立3D腫瘤-內(nèi)皮細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)觀察腫瘤血管新生,檢測MCP-1/CCR2信號在酒精介導血管生成中的作用。通過細胞遷移實驗檢測MCP-1/CCR2是否增加細胞移動而促進脈管形成。結(jié)果:飲酒的荷瘤小鼠腫瘤組織中MCP-1和CCR2均高表達,且表達水平和血管新生標志物PECAM-1和VEGF相一致。通過3D腫瘤-內(nèi)皮細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)觀察到小鼠乳腺癌E0771細胞和內(nèi)皮細胞相互作用可促進血管的形成,酒精可以增強此種腫瘤血管新生效應(yīng)。外源性MCP-1可以促進此種腫瘤血管生成,其受體CCR2抑制劑處理則可以有效抑制酒精刺激的腫瘤血管生成。進一步研究發(fā)現(xiàn)MCP-1/CCR2可以增強內(nèi)皮細胞的遷移能力。結(jié)論:MCP-1/CCR2信號途徑在酒精刺激乳腺癌血管生成中發(fā)揮重要作用,其機制可能是促進了內(nèi)皮細胞... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2020年06期 第969-976頁 北大核心

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

MCP-1和CCR2的組織表達與微血管分布的相關(guān)性

臍靜脈內(nèi)皮細胞SVEC、Cytodex微載體及E0771細胞在Fibrin膠中3D共培養(yǎng)時新生血管生成的情況

圖2 臍靜脈內(nèi)皮細胞SVEC、Cytodex微載體及E0771細胞在Fibrin膠中3D共培養(yǎng)時新生血管生成的情況4 CCR2抑制劑可以特異性阻斷酒精誘導的腫瘤血管生成


本文編號：2903526