本文關(guān)鍵詞：耳聾左慈丸對老年性耳聾模型小鼠血清及耳蝸SOD、MDA、PKC的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:本實驗以D-半乳糖誘導(dǎo)的老年性耳聾模型小鼠為對象,基于抗自由基損傷方面,以“腎主耳”,“從腎論治耳聾”為理論基礎(chǔ),觀察耳聾左慈丸對小鼠血清及耳蝸SOD、MDA、PKC的影響,探討耳聾左慈丸對老年性耳聾的治療機制,為耳聾左慈丸的應(yīng)用提供實驗依據(jù)。材料與方法:將85只健康雄性清潔級昆明小鼠隨機分為2組,正常對照組15只和造模組70只,造模組采用腹腔注射D-半乳糖(150mg/kg.d),正常對照組腹腔注射等劑量的生理鹽水,每日1次,連續(xù)2個月。造模成功后,將小鼠隨機分為4組,模型對照組、中藥低劑量組、中藥中劑量組、中藥高劑量組,每組15只。中藥治療組灌胃不同濃度耳聾左慈丸溶液,分別是中藥低劑量組(3g/kg.d)、中藥中劑量組(6g/kg.d)、中藥高劑量組(12g/kg.d),正常對照組和模型對照組灌胃等劑量的生理鹽水,每日1次,連續(xù)14天。采用聽性腦干反應(yīng)(ABR)檢測聽力水平、耳蝸基底膜鋪片觀察耳蝸基底膜毛細胞的的形態(tài)學變化、比色法測定小鼠血清的SOD活性、MDA含量的變化、酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測小鼠血清中PKC水平、免疫組織化學檢測小鼠耳蝸組織PKC的蛋白表達,采用RT-PCR檢測小鼠耳蝸組織PKC和SOD基因的表達。結(jié)果:1.小鼠一般狀況:與正常對照組相比,模型組小鼠一般狀況變差;與模型對照組相比,中藥治療各組,一般狀況均得到明顯的改善。2.小鼠聽力檢測(ABR):造模后與造模前相比,造模組小鼠ABR閾值升高,差異有顯著的統(tǒng)計學意義(P0.01)。灌胃2周后,模型對照組與正常對照組相比,差異有顯著性統(tǒng)計學意義(P0.01);三個中藥治療組與模型對照組相比,ABR閾值逐漸降低,差異有顯著的統(tǒng)計學意義(P0.01)。3.小鼠耳蝸鋪片形態(tài)學觀察:與正常組相比,模型組小鼠耳蝸基底膜毛細胞破損嚴重,邊界模糊不清,排列紊亂或融合成片;與模型組相比,中藥組小鼠耳蝸基底膜毛細胞邊界清晰可數(shù),排列整齊,偶有缺失,中藥濃度越高的組別,毛細胞排列越整齊,缺失的越少。4.小鼠血清學變化:與正常對照組相比,模型對照組小鼠血清SOD活性降低、血清MDA含量增高(P0.01)、血清PKC水平升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。與模型對照組相比,三個中藥治療組小鼠血清SOD活性逐漸升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.01);血清MDA含量逐漸降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);血清PKC水平逐漸降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。5.小鼠耳蝸免疫組織化學PKC陽性表達:與正常對照組比較,模型對照組小鼠耳蝸PKC陽性率升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.01)。與模型對照組相比,中藥治療組小鼠耳蝸PKC陽性率有不同程度的降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.01)。6.小鼠耳蝸SOD、PKC基因表達:與正常對照組比較,模型對照組小鼠耳蝸PKC的基因表達顯著上調(diào),SOD的基因表達顯著下調(diào),差異有統(tǒng)計學意義(P0.01)。與模型對照組相比,中藥治療組小鼠耳蝸PKC的基因表達顯著下調(diào)、SOD的基因表達顯著上調(diào),差異有統(tǒng)計學意義(P0.01)。結(jié)論:基于自由基損傷方面,耳聾左慈丸可以提高老年性耳聾模型小鼠SOD活性、降低MDA含量、降低PKC水平,達到治療老年性耳聾的目的。
【關(guān)鍵詞】：耳聾左慈丸 老年性耳聾 SOD、MDA PKC 自由基
【學位授予單位】：遼寧中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R285.5;R-332
【目錄】：

• 摘要4-6
• 英文摘要6-9
• 英文縮略語9-10
• 前言10-13
• 材料與方法13-21
• 實驗結(jié)果（附論文圖片）21-29
• 討論29-35
• 結(jié)論35-36
• 本研究創(chuàng)新性的自我評價36-37
• 參考文獻37-41
• 附錄 綜述 耳聾左慈丸的研究近況41-52
• 參考文獻48-52
• 在學期間科研成績52-53
• 致謝53-54
• 個人簡介54

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  本文關(guān)鍵詞：耳聾左慈丸對老年性耳聾模型小鼠血清及耳蝸SOD、MDA、PKC的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：283399