【摘要】：目的在原代培養(yǎng)的新生大鼠心肌細胞上觀察纈沙坦對血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)誘導(dǎo)的肥大心肌細胞糖蛋白130(glucoprotein130,gp130)表達的影響。方法 AngⅡ刺激新生大鼠的原代培養(yǎng)心肌細胞,建立體外心肌肥大模型,并用不同濃度的纈沙坦作用于肥大心肌細胞,分為對照組,AngⅡ組,纈沙坦1組,纈沙坦2組,纈沙坦3組。采用相差顯微鏡測量細胞大小,3 H-亮氨酸的摻入作為測定心肌細胞肥大的指標;采用RT-PCR及Western blot檢測肥大心肌細胞gp130mRNA及蛋白水平的變化。結(jié)果與對照組比較,AngⅡ組、纈沙坦1組、纈沙坦2組心肌細胞直徑明顯增大,3 H-亮氨酸摻入明顯增加,gp130mRNA及蛋白表達明顯增加(P0.05);與AngⅡ組比較,纈沙坦1組、纈沙坦2組、纈沙坦3組心肌細胞直徑明顯減小,3 H-亮氨酸摻入明顯減少,肥大心肌細胞gp130mRNA及蛋白的表達被抑制,且呈一定濃度依賴性(P0.05)。結(jié)論纈沙坦?jié)舛纫蕾囆缘匾种艫ngⅡ誘導(dǎo)的肥大心肌細胞gp130的表達,延緩了AngⅡ誘導(dǎo)的心肌肥大的發(fā)生、發(fā)展,從而對心肌細胞發(fā)揮保護作用。
【圖文】：

．８１０．７８±０．０３０．８７±０．０６ＡｎｇⅡ組２５．６９±１．１５ａ０．９８±０．０７ａ１．０２±０．１１ａ纈沙坦１組２２．０１±２．２４ａｂ０．８９±０．０４ａｂ０．９９±０．１８ａｂ纈沙坦２組２０．２２±１．１６ａｂ０．８４±０．０８ａｂ０．９５±０．２５ａｂ纈沙坦３組１８．４３±２．５３ｂ０．７９±０．０２ｂ０．８８±０．１２ｂ注：與對照組比較，ａＰ＜０．０５；與ＡｎｇⅡ組比較，ｂＰ＜０．０５圖１各組肥大心肌細胞ｇｐ１３０ｍＲＮＡ表達的比較Ｍ：Ｍａｒｋｅｒ；１：對照組；２：ＡｎｇⅡ組；３：纈沙坦１組；４：纈沙坦２組；５：纈沙坦３組２．４各組肥大心肌細胞ｇｐ１３０蛋白表達的比較與對照組比較，ＡｎｇⅡ組促進肥大心肌細胞ｇｐ１３０蛋白表達（Ｐ＜０．０５），而纈沙坦?jié)舛纫蕾囆缘囊种疲粒睿纰蛘T導(dǎo)的肥大心肌細胞ｇｐ１３０的蛋白水平（Ｐ＜０．０５），而纈沙坦３組與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Ｐ＞０．０５，表１，圖２）。圖２各組肥大心肌細胞ｇｐ１３０蛋白表達的比較１：對照組；２：ＡｎｇⅡ組；３：纈沙坦１組；４：纈沙坦２組；５：纈沙坦３組３討論ＡｎｇⅡ是腎素血管緊張素系統(tǒng)的主要效應(yīng)分子，也是刺激心肌肥大的重要體液因子之一。它與高血壓、冠心并心力衰竭及腎臟疾病等發(fā)生、發(fā)展直接相關(guān)，ＡｎｇⅡ作用于ＡＴ１受體，通過收縮血管、促進腎上腺皮質(zhì)及醛固酮釋放、增加血容量等作用升高血壓，此外它還有生長激素樣

１３０ｍＲＮＡ表達的比較Ｍ：Ｍａｒｋｅｒ；１：對照組；２：ＡｎｇⅡ組；３：纈沙坦１組；４：纈沙坦２組；５：纈沙坦３組２．４各組肥大心肌細胞ｇｐ１３０蛋白表達的比較與對照組比較，ＡｎｇⅡ組促進肥大心肌細胞ｇｐ１３０蛋白表達（Ｐ＜０．０５），而纈沙坦?jié)舛纫蕾囆缘囊种疲粒睿纰蛘T導(dǎo)的肥大心肌細胞ｇｐ１３０的蛋白水平（Ｐ＜０．０５），而纈沙坦３組與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Ｐ＞０．０５，表１，圖２）。圖２各組肥大心肌細胞ｇｐ１３０蛋白表達的比較１：對照組；２：ＡｎｇⅡ組；３：纈沙坦１組；４：纈沙坦２組；５：纈沙坦３組３討論ＡｎｇⅡ是腎素血管緊張素系統(tǒng)的主要效應(yīng)分子，也是刺激心肌肥大的重要體液因子之一。它與高血壓、冠心并心力衰竭及腎臟疾病等發(fā)生、發(fā)展直接相關(guān)，ＡｎｇⅡ作用于ＡＴ１受體，通過收縮血管、促進腎上腺皮質(zhì)及醛固酮釋放、增加血容量等作用升高血壓，此外它還有生長激素樣作用，促進心肌肥大、血管增生及動脈粥樣硬化的進展，并能刺激成纖維細胞增殖［４］。ＡＴ１受體是Ｇ蛋白偶聯(lián)受體，可通過絲裂原激活蛋白激酶家族、酪氨酸活化激酶信號傳感器和轉(zhuǎn)錄活化因子等途徑介導(dǎo)細胞生長、心肌細胞肥大及細胞凋亡［５－６］。應(yīng)用ＡｎｇⅡ受體拮抗劑后，阻斷了ＡｎｇⅡ與ＡＴ１受體的結(jié)合，從而阻止ＡｎｇⅡ發(fā)揮上述效應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，ＡｎｇⅡ受體拮抗劑不但可以有效阻斷循環(huán)及組織中ＡｎｇⅡ與ＡＴ１受體結(jié)合產(chǎn)生的病理效應(yīng)，還可以對ＡＴ２受體產(chǎn)生激活效應(yīng)，而

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2 甘q

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