發(fā)布時(shí)間：2019-10-12 01:56

【摘要】：研究目的本實(shí)驗(yàn)通過觀察針刀干預(yù)對帕金森病(PD)模型大鼠紋狀體超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化酶(GSH-Px)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及對中腦黑質(zhì)酪氨酸羥化酶(TH)表達(dá)的影響,初步探討針刀干預(yù)PD模型大鼠可能的作用機(jī)制。研究方法將96只健康雄性SD大鼠按照隨機(jī)對照原則分為空白組、假手術(shù)組、模型組、電針組,針刀組和藥物組,每組各16只。采用單側(cè)紋狀體雙靶點(diǎn)注射6-羥多巴胺(6-OHDA)制備模型,阿樸嗎啡(APO)誘導(dǎo)進(jìn)行模型評價(jià)�？瞻捉M、假手術(shù)組和模型組不進(jìn)行任何干預(yù),電針組選"百會"、"太陽",兩側(cè)"太陽"交替使用,每次20min,每周3次,共4周。針刀組取枕骨下項(xiàng)線中點(diǎn)和C1和C2橫突后結(jié)節(jié)三點(diǎn)進(jìn)行松解,每周2次,共4周。藥物組采用美多芭片灌胃(50mg/kg),每日1次,共4周。治療結(jié)束進(jìn)行行為學(xué)評價(jià)、形態(tài)學(xué)評價(jià)以及測定紋狀體內(nèi)SOD和GSH-Px活性、GSH和MDA含量。研究結(jié)果1、行為學(xué)評價(jià)結(jié)果顯示:干預(yù)前,空白組及假手術(shù)組大鼠未出現(xiàn)旋轉(zhuǎn)行為,旋轉(zhuǎn)圈數(shù)兩組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。模型組、針刀組、電針組和藥物組四組間旋轉(zhuǎn)圈數(shù)與空白組比較均有顯著性差異(P0.01),且四組間無差異(P0.05)。干預(yù)后,與空白組相比模型組旋轉(zhuǎn)圈數(shù)具有顯著性差異(P0.01)。針刀組、電針組和藥物組三組旋轉(zhuǎn)圈數(shù)明顯減少,與模型組相比均有顯著性差異(P0.01),且三組間無差異。2、TH免疫陽性細(xì)胞觀察顯示:空白組和假手術(shù)組在黑質(zhì)組織中可觀察到密集的TH免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞,陽性表達(dá)量多,兩組間無差異(P0.05)。模型組TH免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞顯著減少,胞體縮小,胞體輪廓不清晰,與空白組相比具有顯著性差異(P0.01)。干預(yù)后,針刀組和電針組TH免疫反應(yīng)陽性顯著增多,胞體縮小較少,與模型組相比有差異(P0.05),說明針刀和電針干預(yù)可以增加黑質(zhì)TH陽性細(xì)胞的表達(dá)量。美多芭灌胃后藥物組TH免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞表達(dá)量雖有所上升,但與模型組相比無差異(P0.05)。3、各組間SOD和GSH-Px活性、GSH和MDA含量檢測結(jié)果比較SOD活性檢測結(jié)果顯示:與空白組相比,假手術(shù)組SOD活性無明顯差異(P0.05)。模型組SOD活性顯著下降,與空白組相比具有顯著差異(P0.01)。干預(yù)后,針刀組SOD活性明顯升高,與模型組相比差異顯著(P0.01);電針組SOD活性升高,與模型組相比具有顯著差異(P0.01),但與空白組相比有差異(P0.05);美多芭灌胃治療后,藥物組SOD活性升高,與模型組相比差異顯著(P0.01)。GSH-Px活性檢測結(jié)果顯示:與空白組相比,假手術(shù)組SOD活性無明顯差異(P0.05)。模型組GSH-Px活性顯著降低,與空白組相比具有顯著差異(P0.01)。干預(yù)后,針刀組GSH-Px活性上升,與模型組相比具有統(tǒng)計(jì)差異(P0.05)。電針和藥物治療后GSH-Px活性也有所上升,但與模型組相比不具有統(tǒng)計(jì)意義(P0.05)。GSH含量檢測結(jié)果顯示:與空白組相比,假手術(shù)組SOD活性無明顯差異(P0.05)。模型組GSH含量顯著降低,與空白組相比具有顯著性差異(P0.01)。干預(yù)后,針刀組和電針組GSH含量都明顯升高,與模型組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),且兩組間無差異。藥物組GSH含量變化不大,與模型組比較無差異(P0.05)。MDA含量檢測結(jié)果顯示:與空白組相比,假手術(shù)組SOD活性無明顯差異(P0.05)。模型組MDA含量升高,與空白組相比具有顯著性差異(P0.01)。干預(yù)后,針刀組、電針組和藥物組的MDA含量較模型組顯著下降且有統(tǒng)計(jì)意義(P0.01),且三組間無差異(P0.05)。研究結(jié)論針刀干預(yù)能夠改善PD模型大鼠多巴胺神經(jīng)元結(jié)構(gòu)形態(tài)和增加TH陽性細(xì)胞表達(dá)數(shù)量;通過提升SOD、GSH-PX活性和GSH含量,降低MDA含量提高抗氧化能力和減少自由基。針刀干預(yù)可能通過降低氧化應(yīng)激,改善多巴胺能神經(jīng)元對PD具有一定的治療作用。
【學(xué)位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R245;R-332

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：2547820