【摘要】：目的:觀察apelin對正常和缺血心室肌細胞瞬時鈉電流(INa)的影響以及其對室性心律失常和心臟功能的影響。方法:應(yīng)用Landgendorff逆灌流系統(tǒng)酶解分離大鼠左室心肌細胞,采用全細胞膜片鉗技術(shù)觀察大鼠左室心肌細胞INa,通過改變電極外液的方法來模擬正常/缺血細胞狀態(tài),分正常組(N組)、正常apelin組(N+A組)、缺血組(I組)和缺血apelin組(I+A組)(各組n=10),分別觀察apelin-13對正常/模擬缺血心室肌細胞INa的影響;另建立Langendorff灌流離體缺血大鼠心臟模型分為4組(各組n=4):N組、N+A組、I組、I+A組,觀察ape-lin-13對各組大鼠離體灌流心臟模型心功能和室性心律失常的影響。結(jié)果:Apelin-13(100 nmol/L)在N+A組和I+A組均能增加INa幅度,I-V曲線分析顯示N+A組比N組INa幅度增大32%[(-86±13)pA/pF],I+A組比I組INa幅度增大18%[(-52±15)pA/pF];然而I-V曲線分析Apelin-13并未改變最大傳導(dǎo)速度,N、N+A、I和I+A組分別為(3.2±0.2)pS/pF、(3.1±0.3)pS/pF、(2.9±0.1)pS/pF和(2.8±0.4)pS/pF(P0.05);各組的半激活電壓(V1/2)分別為(-21.9±0.6)mV、(-28.7±0.3)mV、(-30.5±0.7)mV和(-36.8±0.2)mV;Boltzmann曲線各組斜率分別為5.6±0.3、5.1±0.4、4.3±0.3和4.9±0.6(P0.05);V1/2值N+A組比N組改變(-5.9±0.8)mV,I+A組V1/2比I組改變(-7.7±1.3)mV(P0.05)。室性心律失常開始時間、室性心動過速持續(xù)時間、心室顫動持續(xù)時間及心律失常評分情況,N+A組與N組比較、I+A組與I組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);N+A組LVEDP低于N組,LVDP高于N組,dp/dtmax和dp/dtmin高于N組;I+A組LVEDP低于I組,LVDP高于I組,dp/dtmax和dp/dtmin高于I組;以β-肌動蛋白(β-actin)作為內(nèi)參照,4組β-actin表達水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義,4組Na+通道蛋白Vα亞單位的表達灰度值分別為28.8±3.6、29.4±4.1、30.1±2.9和31.3±3.8,組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:Apelin-13可能是通過改變Na+通道門控特性增加INa峰值,使正常和缺血組心室肌細胞Na+通道更容易開放。Apelin-13對缺血相關(guān)室性心律失常無影響,對正常和缺血心肌均有正性肌力作用。
[Abstract]:Aim: to observe the effects of apelin on transient sodium current (INa) and ventricular arrhythmia and cardiac function in normal and ischemic ventricular myocytes. Methods: rat left ventricular cardiomyocytes were isolated by enzymatic hydrolysis with Landgendorff reverse perfusion system. The INa, of rat left ventricular cardiomyocytes was observed by using whole-cell patch clamp technique to simulate the normal / ischemic cells by changing the extracellular solution. Normal group (N group), normal apelin group (N A group), ischemic group (group I) and ischemic apelin group (I A group) (n = 10). The effects of apelin-13 on INa of normal / simulated ischemic ventricular myocytes were observed. In addition, the Langendorff perfused isolated ischemic rat heart model was divided into four groups:, N A group (, N A group) and, I A group (group I). The effects of ape-lin-13 on cardiac function and ventricular arrhythmia in isolated perfused rat heart were observed. Results: Apelin-13 (100 nmol/L) could increase the amplitude of INa in both group A and group I. I-V curve analysis showed that the amplitude of INa in group A was 32% higher than that in group N [(-86 鹵13) pA/pF]. The amplitude of INa in group I and A was increased by 18% [(-52 鹵15) pA/pF]. However, I-V curve analysis of Apelin-13 did not change the maximum conduction velocity, and the values of NAA I and I A groups were (3.2 鹵0.2) pS/pF, and (3.1 鹵0.3) pS/pF, respectively. (2.9 鹵0.1) pS/pF and (2.8 鹵0.4) pS/pF (P0.05); The half activation voltage (V 1 / 2) of each group was (-21.9 鹵0.6) mV, (-28.7 鹵0.3) mV, (-30.5 鹵0.7) mV and (-36.8 鹵0.2) mV;, respectively. The slope of Boltzmann curve in each group was 5.6 鹵0.3 and 4.9 鹵0.6 respectively (P 0.05). V1 / 2 value in group A was significantly higher than that in group N (-5.9 鹵0. 8). The change of V1 / 2 in group A was higher than that in group I (-7.7 鹵1.3) mV (P 0.05). The onset time of ventricular arrhythmia, the duration of ventricular tachycardia, the duration of ventricular fibrillation and the score of arrhythmias were not significantly different between, N A group and N group compared with, I A group and I group (P0.05). The LVEDP of group A was lower than that of group N, LVDP was higher than that of group N, dp/dtmax and dp/dtmin were higher than group I, LVEDP of group; I A was lower than group I, LVDP was higher than group I, dp/dtmax and dp/dtmin were higher than group I. Using 尾 -actin (尾-actin) as internal control, there was no significant difference in the expression of 尾-actin among the four groups. The gray levels of V 偽 subunit of Na channel protein in the four groups were 28.8 鹵3.6 鹵29.4 鹵4.1 鹵30.1 鹵2.9 and 31.3 鹵3.8, respectively. There was no significant difference between groups. Conclusion: Apelin-13 may increase the peak value of INa by changing the gated characteristics of Na channels, which makes it easier to open the Na channels in ventricular myocytes of normal and ischemic groups. Apelin-13 has no effect on ischemic ventricular arrhythmias. It has positive inotropic effect on both normal and ischemic myocardium.
【作者單位】： 天津醫(yī)科大學(xué);天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院;
【分類號】：R363

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本文編號：2409461