BPIFB1在銅綠假單胞菌引起的炎癥反應(yīng)中的調(diào)節(jié)作用
本文選題:BPIFB + 脂多糖; 參考:《細胞與分子免疫學(xué)雜志》2013年06期
【摘要】:目的研究殺菌性/通透性增強蛋白折疊結(jié)構(gòu)1(BPIFB1)在銅綠假單胞菌引起的炎癥反應(yīng)中的作用機制和調(diào)節(jié)途徑。方法應(yīng)用RNA干涉、特異性蛋白激酶抑制劑阻斷法,通過ELISA、Western blot法測定BPIFB1與脂多糖(LPS)共同作用于RAW264.7細胞后膜表面CD14、TLR受體以及胞內(nèi)相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路分子表達水平的變化情況。結(jié)果 BPIFB1與LPS作用后RAW264.7細胞表面CD14、TLR4和MyD88的表達水平明顯下降;當(dāng)細胞中MyD88、TRAF6、NF-κB等蛋白分子的表達被各自特異性siRNA所阻斷后,BPIFB1與LPS抑制細胞因子TNF-α過表達的能力也被顯著抑制;當(dāng)用BPIFB1與LPS處理過的細胞用相應(yīng)蛋白激酶抑制劑作用后,細胞內(nèi)相關(guān)通路蛋白p38、pERK1/2、Akt1磷酸化水平被明顯抑制。結(jié)論 BPIFB1與LPS結(jié)合通過阻抑相關(guān)胞內(nèi)細胞因子的表達,降低了銅綠假單胞菌所產(chǎn)生的細胞炎性反應(yīng)程度。
[Abstract]:Objective to study the mechanism and regulatory pathway of bactericidal / permeability enhancing protein folding structure (BPIFB1) in inflammatory response induced by Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa). Methods RNA interference and specific protein kinase inhibitor blocking were used to detect the expression of CD14TLR receptor and intracellular signal transduction pathway molecules on the surface of RAW264.7 cells treated with BPIFB1 and lipopolysaccharide (LPS) by EISA-Western blot. Results the expression levels of CD14TLR4 and MyD88 on RAW264.7 cells were significantly decreased after the treatment of BPIFB1 with LPS, and the ability of BPIFB1 and LPS to inhibit the overexpression of TNF- 偽 was also significantly inhibited when the expression of protein molecules such as MyD88-TRAF6NF- 魏 B was blocked by specific siRNA. When the cells treated with BPIFB1 and LPS were treated with the corresponding protein kinase inhibitor, the phosphorylation level of p38 pERK1 / 2 + Akt1 was significantly inhibited. Conclusion BPIFB1 combined with LPS can inhibit the expression of intracellular cytokines and decrease the degree of cellular inflammatory response induced by Pseudomonas aeruginosa.
【作者單位】: 沈陽醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)教研室;沈陽醫(yī)學(xué)院沈洲醫(yī)院;沈陽醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)系;
【基金】:國家自然科學(xué)基金(81172509) 沈陽醫(yī)學(xué)院優(yōu)秀人才啟動基金(20113064)
【分類號】:R392-33
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,本文編號:1967267
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