本文選題：P絲裂原活化蛋白激酶 + N-甲基-D-天(門)冬氨酸��； 參考：《山東大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)》2013年11期

【摘要】：目的觀察MK801及SB203580對N-甲基-D-天(門)冬氨酸(NMDA)誘導(dǎo)的皮層神經(jīng)元損傷的影響,探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號通路在神經(jīng)元損傷中的作用和機制。方法培養(yǎng)7 d的新生SD大鼠皮層神經(jīng)元隨機分為對照組、NMDA損傷組、MK801干預(yù)組、SB203580干預(yù)組、聯(lián)合干預(yù)組(SB203580+MK801)。MTT比色實驗評價細胞生存力,乳酸脫氫酶(LDH)釋放率測定細胞損傷程度,吖啶橙/溴化乙錠(AO/EB)雙重?zé)晒馊旧^察細胞凋亡形態(tài)和數(shù)目,Western blotting檢測大鼠皮層神經(jīng)元各組p38MAPK、BCL-2和BAX表達情況。結(jié)果與對照組比較,NMDA損傷組神經(jīng)細胞存活力降低、培養(yǎng)上清液中LDH含量增加、凋亡細胞增多、p38MAPK和BAX表達增加(P均0.01),BCL-2表達降低(P0.05);與NMDA損傷組比較,各個干預(yù)組細胞生存力提高、LDH釋放率降低、凋亡減少、p38MAPK及BAX的表達減少、BCL-2表達增多(P均0.01)。結(jié)論 MK801,SB203580對NMDA誘導(dǎo)的皮質(zhì)神經(jīng)元損傷具有保護作用,p38MAPK通路可能參與介導(dǎo)MK801的保護作用,其共同機制是通過抑制p38MAPK信號通路介導(dǎo)的凋亡相關(guān)蛋白實現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to observe the effects of MK801 and SB203580 on the injury of cortical neurons induced by NMDA-methyl-Daspartate, and to investigate the role and mechanism of p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) signaling pathway in neuronal injury. Methods Cortical neurons of neonatal SD rats cultured for 7 days were randomly divided into control group and MK801 intervention group. The combined intervention group was used to evaluate cell viability by SB203580 MK801).MTT colorimetric assay, and the release rate of lactate dehydrogenase (LDH) was measured to determine the degree of cell injury. Double fluorescence staining of acridine orange / ethidium bromide was used to observe the morphology and number of apoptosis. Western blotting was used to detect the expression of p38 MAPK- BCL-2 and BAX in rat cortical neurons. Results compared with the control group, the viability of nerve cells in NMDA-injured group decreased, the content of LDH in culture supernatant increased, and the expression of p38 MAPK and BAX increased in NMDA-injured group. In each intervention group, the cell viability increased and the LDH release rate decreased, the apoptosis decreased, the expression of p38 MAPK and BAX decreased and the expression of BCL-2 increased (P < 0.01). Conclusion MK801 / SB203580 has protective effect on NMDA induced cortical neuron injury. P38 MAPK pathway may be involved in the protection of MK801, and its common mechanism is to inhibit the apoptosis-related protein mediated by p38MAPK signaling pathway.
【作者單位】： 遼寧醫(yī)學(xué)院;遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：遼寧省科技廳社會發(fā)展攻關(guān)計劃資助項目(2012225019) 遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院和錦州奧鴻藥業(yè)有限責(zé)任公司合作課題(20110033)
【分類號】：R338

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本文編號：1947287