本文選題：炎癥性腸病 + 固有免疫��； 參考：《現(xiàn)代免疫學》2013年03期

【摘要】：固有免疫在炎癥性腸病發(fā)病中的作用越來越得到重視。炎癥性腸病早期就出現(xiàn)了腸黏膜屏障損傷和腸道菌群紊亂。腸上皮細胞既組成了腸黏膜物理屏障,又是內(nèi)外環(huán)境信號轉(zhuǎn)導的樞紐。由樹突狀細胞和巨噬細胞介導的異常固有免疫應答在炎癥性腸病發(fā)展過程中起著關(guān)鍵性的作用。在NOD2受體缺陷情況下,TLR2信號被加強,導致大量促炎因子分泌。同時固有免疫分子缺陷和基因缺陷也大大增強了炎癥性腸病的易感性。本文就固有免疫在炎癥性腸病發(fā)病中所起的作用做一綜述。
[Abstract]:The role of innate immunity in the pathogenesis of inflammatory bowel disease has been paid more and more attention. Intestinal mucosal barrier damage and intestinal flora disorder occur early in inflammatory bowel disease. Intestinal epithelial cells are not only the physical barrier of intestinal mucosa, but also the hub of internal and external environmental signal transduction. Abnormal innate immune response mediated by dendritic cells and macrophages plays a key role in the development of inflammatory bowel disease. The signal of TLR2 was enhanced in the condition of NOD2 receptor deficiency, resulting in the secretion of a large number of proinflammatory factors. At the same time, inherent immune molecular defects and genetic defects also greatly increased the susceptibility to inflammatory bowel disease. This article reviews the role of innate immunity in the pathogenesis of inflammatory bowel disease.
【作者單位】： 上海交通大學醫(yī)學院免疫學教研室 上海市免疫學研究所;
【基金】：上海市科委基礎(chǔ)研發(fā)重點項目(11JC1411602) 上海市教委重點學科(J50207)
【分類號】：R392.11

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本文編號：1932443