鈣離子在腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)心肌肥大中的作用
本文選題:心肌肥大 切入點:腫瘤壞死因子α 出處:《中國動脈硬化雜志》2013年01期 論文類型:期刊論文
【摘要】:目的研究Ca2+在腫瘤壞死因子α(TNF-α)誘導(dǎo)心肌細胞肥大中的作用。方法 Lowry法測心肌細胞蛋白含量;計算機圖像分析系統(tǒng)測心肌細胞體積;3H-亮氨酸摻入法測心肌細胞蛋白合成;Till陽離子測定系統(tǒng)觀察胞內(nèi)[Ca2+]i瞬變。結(jié)果 IP3R阻斷劑2-APB(30μmol/L)或RyR阻斷劑ryanodine(50μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)誘導(dǎo)的心肌細胞蛋白合成、蛋白含量以及細胞體積增加,二者合用抑制作用更強。L型Ca2+通道阻斷劑nifedipine(50μmol)對上述反應(yīng)無明顯作用(P0.05)。IP3R阻斷劑2-APB(30μmol/L)或RyR阻斷劑ryanod-ine(50μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)誘導(dǎo)的心肌細胞內(nèi)鈣離子瞬變幅度增高,二者合用作用抑制更強。L型Ca2+通道阻斷劑nifedipine(50μmol/L)對其無明顯作用(P0.05)。結(jié)論 TNF-α通過調(diào)節(jié)心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度從而誘導(dǎo)心肌細胞肥大。而在此過程中TNF-α可能主要是通過作用IP3R和RyR促使胞內(nèi)鈣貯庫Ca2+釋放而引起胞內(nèi)鈣離子水平增高的,而非通過打開L型Ca2+通道。
[Abstract]:Objective to study the role of Ca2 in cardiomyocyte hypertrophy induced by tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽). Methods the protein content of cardiomyocytes was measured by Lowry method. A computerized image analysis system was used to measure the volume of cardiomyocytes by 3H-leucine incorporation method. The intracellular [Ca2] I transient was observed by the Till cationic assay system. Results IP3R blockers 2-APBN 30 渭 mol / L) or RyR blockers ryanodine(50 渭 mol / L) could be reduced to 100 渭 g / L induced by TNF- 偽 (100 渭 g / L). Protein synthesis in cardiomyocytes, The protein content and cell volume increased. The combination of nifedipine(50 渭 mol, a more potent inhibitor of Ca2 channel, had no obvious effect on the above reaction. P0.05N. IP3R blocker 2-APBN 30 渭 mol / L) or RyR blocker ryanod-ine(50 渭 mol / L) could decrease the transient increase of Ca ~ (2 +) induced by TNF- 偽 ~ (100 渭 g / L) in cardiomyocytes. The combination of TNF- 偽 and TNF- 偽 can inhibit the hypertrophy of cardiomyocytes by regulating the concentration of calcium ions in cardiomyocytes, and TNF- 偽 may be mainly induced by TNF- 偽 during the course of the inhibition of nifedipine(50 渭 mol / L, a stronger antagonist of Ca2 channel. The effect of IP3R and RyR on the release of Ca2 from intracellular calcium storage resulted in the increase of intracellular calcium level. Instead of opening L-type Ca2 channels.
【作者單位】: 遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院;遼寧醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室;
【基金】:遼寧省教育廳項目(L2010304,2009A455) 遼寧省科技廳計劃項目(2010225034)
【分類號】:R363
【參考文獻】
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