本文關(guān)鍵詞：上調(diào)AMPK可促進左旋布比卡因誘導(dǎo)SH-SY5Y細胞凋亡　出處：《實用醫(yī)學(xué)雜志》2013年05期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的:探討過表達單磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)在左旋布比卡因作用于SH-SY5Y細胞過程中是否激活了ROS爆發(fā),進而導(dǎo)致細胞凋亡。方法:將空載質(zhì)粒pEGFP-N1和質(zhì)粒pEGFP-N1-AMPKα2分別轉(zhuǎn)染SH-SY5Y細胞株,Western blot法對AMPKα2表達水平進行鑒定。重組質(zhì)粒的SH-SY5Y細胞和未轉(zhuǎn)染細胞分別經(jīng)1mmol/L左旋布比卡因處理后,MTT法檢測細胞活力,流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡率和細胞內(nèi)ROS含量。結(jié)果:與空載質(zhì)粒pEGFP-N1細胞和未轉(zhuǎn)染質(zhì)粒細胞相比,重組質(zhì)粒pEGFP-N1-AMPKα2的SH-SY5Y細胞組的AMPKα2表達上調(diào),1mmol/L左旋布比卡因處理后,與空載質(zhì)粒pEGFP-N1細胞組及未轉(zhuǎn)染質(zhì)粒的細胞組相比,重組質(zhì)粒pEGFP-N1-AMPKα2的SH-SY5Y細胞活力降低,ROS含量提高,細胞凋亡率增多(P0.01)�？蛰d質(zhì)粒pEGFP-N1細胞組和未轉(zhuǎn)染質(zhì)粒細胞組細胞活力,細胞內(nèi)ROS含量和細胞凋亡率均無明顯差異(P0.05)。結(jié)論:上調(diào)AMPKα2的表達可促進左旋布比卡因誘導(dǎo)ROS大量增多和細胞凋亡。
[Abstract]:AIM : To investigate whether the expression of AMPK 偽 2 in SH - SYY cells transfected with L - bupivacaine was up - regulated by the action of L - bupivacaine and the expression of ROS was increased . The results showed that the expression of the recombinant plasmid was significantly increased and the content of ROS in the cells was increased ( P0.01 ) .

【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科;
【分類號】：R363
【正文快照】： 長效酰胺類局麻藥布比卡因為左旋鏡像體和右旋鏡像體混合而成的消旋體,其毒性主要來自于右旋鏡像體[1]。羅哌卡因、左旋布比卡因神經(jīng)毒性反應(yīng)均比布比卡因低,但研究[2]表明,左旋布比卡因的運動阻滯效果優(yōu)于羅哌卡因。研究[3]證實局麻藥的神經(jīng)細胞毒性與神經(jīng)細胞凋亡有關(guān),前期

【參考文獻】

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【共引文獻】

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5 張高勤;王大利;，

本文編號：1370171