本文關(guān)鍵詞：胰島素通過(guò)活性氧的產(chǎn)生促進(jìn)VEGF表達(dá)及血管平滑肌細(xì)胞遷移和增殖　出處：《中國(guó)病理生理雜志》2013年02期 　論文類(lèi)型：期刊論文

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【摘要】：目的:探討活性氧(reactive oxygen species,ROS)在胰島素促進(jìn)的血管平滑肌細(xì)胞遷移和增殖中的作用及分子機(jī)制。方法:采用原代培養(yǎng)的大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞,應(yīng)用DCF-DA熒光探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS的生成;應(yīng)用實(shí)時(shí)定量PCR、Western blotting和ELISA法檢測(cè)mRNA和蛋白的表達(dá);應(yīng)用轉(zhuǎn)染報(bào)告基因的方法檢測(cè)基因的轉(zhuǎn)錄活性;劃痕法測(cè)定細(xì)胞遷移;CCK-8法測(cè)定細(xì)胞增殖。結(jié)果:胰島素處理后血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)ROS產(chǎn)生明顯增加。過(guò)氧化氫酶和NADPH氧化酶抑制劑二亞苯基碘摀(DPI)明顯抑制胰島素促進(jìn)的ROS生成及p-Akt、p-p70S6K1和p-ERK1/2蛋白的表達(dá)。過(guò)氧化氫酶和DPI明顯降低胰島素促進(jìn)的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA和蛋白表達(dá)及轉(zhuǎn)錄激活。抑制ROS產(chǎn)生明顯抑制胰島素刺激的血管平滑肌細(xì)胞遷移和增殖。結(jié)論:胰島素通過(guò)NADPH氧化酶途徑促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞ROS產(chǎn)生。ROS介導(dǎo)了胰島素促進(jìn)的Akt/p70S6K1和ERK信號(hào)通路的激活、VEGF表達(dá)及血管平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖。
【作者單位】： 同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院診斷學(xué)教研室;復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院生理與病理生理學(xué)系;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.30600245;o.81170298) 上海市衛(wèi)生局科研項(xiàng)目(No.c106629)
【分類(lèi)號(hào)】：R363.2
【正文快照】： 高胰島素血癥是2型糖尿病胰島素抵抗的特征之一。研究表明,高于生理濃度的胰島素(insulin)可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移,在糖尿病病人動(dòng)脈粥樣硬化和血管成形術(shù)后再狹窄的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中起關(guān)鍵作用[1]�；钚匝�(reactive oxygen species,ROS)是反應(yīng)活性極強(qiáng)的代謝分子,

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1322705