本文關(guān)鍵詞：補(bǔ)腦膠囊對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠治療作用的探討

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【摘要】：目的:探討補(bǔ)腦(BN)膠囊對(duì)D-半乳糖聯(lián)合Aβ25-35誘導(dǎo)的阿爾茨海默病(Alzhheimer’s disease,AD)模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶、抗氧化能力以及大腦神經(jīng)元磷酸化tau蛋白的影響,為補(bǔ)腦膠囊在臨床治療AD提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法:將90只SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、吡拉西坦組、補(bǔ)腦膠囊高、中、低劑量組。采用腹腔注射D-半乳糖聯(lián)合雙側(cè)腦室注射Aβ25-35的方法制備AD模型,連續(xù)灌胃給藥治療8周。Morris水迷宮測試大鼠學(xué)習(xí)記憶能力變化。取大鼠腦組織制成石蠟切片,HE染色,鏡下觀察神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化;改良Bielschowsky銀染法染色,鏡下觀察大鼠腦組織神經(jīng)纖維纏結(jié)的形態(tài)學(xué)變化。采用酶聯(lián)免疫法測定腦組織中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量。Western blot印跡法檢測大鼠腦組織總tau蛋白、p-tau(Ser396)及p-tau(Ser404)位點(diǎn)的磷酸化水平。結(jié)果:1.Morris水迷宮測試顯示,模型組大鼠逃避潛伏期較對(duì)照組明顯延長(P0.01),在目標(biāo)象限的滯留時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短(P0.01);與模型組比較,補(bǔ)腦膠囊高劑量和中劑量組的逃避潛伏期明顯縮短(P0.05),在目標(biāo)象限的滯留時(shí)間延長(P0.05);2.HE染色,鏡下觀察可見模型組神經(jīng)元排列紊亂,能看見凋亡細(xì)胞,補(bǔ)腦膠囊高、中劑量組大鼠的神經(jīng)元形態(tài)較模型組明顯改善且接近對(duì)照組;3.Bielschowsky銀染法顯示,模型組有神經(jīng)元纖維纏結(jié),膠質(zhì)細(xì)胞變性包涵體,神經(jīng)氈嗜銀顆粒;補(bǔ)腦膠囊高、中劑量治療組神經(jīng)元的這些病理變化較模型組明顯改善且接近對(duì)照組;4.與模型組比較,補(bǔ)腦膠囊高、中、低劑量治療組腦組織SOD酶活力顯著增強(qiáng)(P0.05),高、中劑量組大鼠腦組織GSH-Px酶活力顯著增強(qiáng)(P0.05);各治療組的氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量顯著降低(P0.01);5.各治療組腦組織的兩個(gè)目標(biāo)位點(diǎn)tau蛋白(ser396/ser404)和總tau蛋白的磷酸化水平較模型組顯著降低(P0.05)。結(jié)論:1.采用腹腔注射D-半乳糖聯(lián)合雙側(cè)腦室注射Aβ25-35的方法可成功建立阿爾茨海默病(AD)大鼠模型。2.補(bǔ)腦膠囊能提高AD模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力,改善腦組織的病理改變,對(duì)AD模型大鼠具有一定的治療作用。3.補(bǔ)腦膠囊能增強(qiáng)大鼠腦組織抗氧化酶SOD和GSH-Px活性,降低過氧化產(chǎn)物MDA的含量,減輕神經(jīng)元tau蛋白的過度磷酸化,這可能是補(bǔ)腦膠囊治療AD模型大鼠的作用機(jī)制之一。
【學(xué)位授予單位】：貴州醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R285.5;R-332

【相似文獻(xiàn)】

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 賀勇;補(bǔ)腦膠囊對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠治療作用的探討[D];貴州醫(yī)科大學(xué);2016年

本文編號(hào)：1247170