FCCP對FABP3基因表達沉默的P19細胞線粒體功能的影響
發(fā)布時間:2017-11-26 11:18
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【摘要】:目的探討羰基-氰-對-三氟甲氧基本腙(FCCP)對脂肪酸結(jié)合蛋白3(FABP3)基因表達沉默的P19細胞線粒體功能的影響。方法構(gòu)建FABP3表達沉默載體(A組)及相應(yīng)的空載體(B組),包裝病毒后感染P19細胞,建立穩(wěn)定轉(zhuǎn)染FABP3沉默的P19細胞株,采用實時定量PCR檢測干擾效率。給予FCCP 2.5μmol/L(C組)、5μmol/L(D組)干預(yù)FABP3沉默的P19細胞,采用熒光素酶化學(xué)發(fā)光法檢測細胞ATP含量,流式細胞術(shù)觀察線粒體膜電位的變化。結(jié)果 B組FABP3基因表達量較A組下調(diào)(0.50±0.08vs.2.23±0.42)(P0.05)。與A、B組相比,C、D組細胞ATP生成減少(2.47±0.58、1.05±0.13vs.0.09±0.03、0.12±0.02)(P0.05),而細胞線粒體膜電位升高(358.36±12.23、389.66±12.13vs.437.35±9.27、473.21±19.65)(P0.05)。結(jié)論FABP3基因在維持P19細胞線粒體功能中發(fā)揮重要作用。
【作者單位】: 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟病科;
【基金】:國家自然科學(xué)基金(81070138) 江蘇省自然科學(xué)基金(BK2010582) 江蘇省人才基金(WSN-020)
【分類號】:R363
【正文快照】: 脂肪酸結(jié)合蛋白3(FABP3)是一種細胞內(nèi)的脂質(zhì)結(jié)合蛋白家族的成員,主要表達于心臟、肌肉組織。本課題小組前期通過抑制性差減雜交技術(shù)篩選發(fā)現(xiàn),該基因差異表達于正常人與室間隔缺損患者心室肌組織中,在室間隔缺損患者心室肌表達豐度顯著上調(diào)[1],提示FABP3可能參與先天性心臟病(C
【共引文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條
1 陳福美;張國全;;胎兒先天性心臟病高危因素探討[J];中國中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志;2013年04期
2 曹娜;張浩;盛燕輝;楊榮;孔祥清;;Nodal信號通路相關(guān)基因NOMO1在斑馬魚早期胚胎發(fā)育過程中的表達[J];南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版);2013年09期
3 陳天義;高林波;梁偉波;周斌;薛暉;王艷云;劉云;張錄順;宋雅平;張林;;大鼠早期心肌缺血干燥綜合征抗原B基因及其蛋白的表達[J];四川大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2013年06期
中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條
1 羅成;先天性心臟病伴肢體畸形相關(guān)基因突變分析和拷貝數(shù)變異研究[D];中南大學(xué);2012年
【相似文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條
1 姚o,
本文編號:1229617
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