本文關(guān)鍵詞：慢性輕度不可預(yù)見性應(yīng)激抑郁模型大鼠腦組織谷氨酸和γ-氨基丁酸濃度的變化

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【摘要】：目的通過分析抑郁模型大鼠腦組織谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)濃度的變化,探討抑郁癥發(fā)病的神經(jīng)化學(xué)機制。方法 54只雄性SD大鼠隨機分成2批,每批分為正常對照組、模型組和氟西汀組。正常對照組合籠飼養(yǎng),其余各組單籠孤養(yǎng)。模型組和氟西汀組建立慢性輕度不可預(yù)見性應(yīng)激(CUMS)大鼠模型。氧西汀組大鼠于造模開始即接受0.5%羧甲基纖維素鈉(CMC)懸浮液配制的氟西汀[1.54 mg/(kg·d)]灌服21 d,正常對照組和模型組大鼠灌服0.5%CMC懸浮液21 d,1次/d。采用CUMS結(jié)合孤養(yǎng)建立抑郁大鼠模型,第1批30只大鼠用于自發(fā)活動、糖水消耗和強迫游泳測試;第2批24只大鼠用于庫侖陣列-電化學(xué)高效液相色譜法測定內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)(mPFC)和海馬Glu及GABA的濃度。結(jié)果與正常對照組或氟西汀組比較,模型組大鼠自發(fā)活動顯著減少(P0.01),糖水消耗量及糖水偏愛百分比明顯降低(均P0.05),強迫游泳不動時間延長(P0.01);mPFC和海馬Glu濃度均明顯升高(P0.05,P0.01),GABA濃度明顯降低(P0.05,P0.01)。氟西汀組與正常對照組比較,上述各項指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 CUMS抑郁模型大鼠mPFC和海馬存在Glu和GABA遞質(zhì)系統(tǒng)功能紊亂,氟西汀治療可改善上述神經(jīng)遞質(zhì)異常。
【作者單位】： 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院檢驗科;中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院精神衛(wèi)生研究所;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(編號:81171268)
【分類號】：R-332
【正文快照】： 抑郁癥是由各種原因引起的以抑郁癥狀為主要特征的一組心境或情感性精神障礙,影響全球近20%的人群。已經(jīng)證實單胺類神經(jīng)遞質(zhì)異常是導(dǎo)致抑郁癥發(fā)生的重要原因,但單胺假說不能充分解釋抗抑郁藥的作用機制,表明其他神經(jīng)遞質(zhì)如氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)異常亦可能參與了抑郁癥的發(fā)病。谷氨

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本文編號：1225062