本文關(guān)鍵詞：壞死細胞釋放IL-1對血管平滑肌細胞氧化應(yīng)激的影響

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【摘要】：目的研究壞死細胞對正常血管平滑肌細胞氧化應(yīng)激的影響及其主要作用因子。方法體外培養(yǎng)的血管平滑肌細胞以無糖低氧條件誘導(dǎo)細胞壞死,收集壞死細胞培養(yǎng)上清液。體外培養(yǎng)且生長正常的血管平滑肌細胞根據(jù)不同的干預(yù)方式分為對照組(不予任何干預(yù))、壞死上清組(NCS組,以壞死細胞培養(yǎng)上清液進行干預(yù))和NCS+白介素1受體拮抗劑(IL-1RA)組(NCS+IL-1RA組)。對各組氧化應(yīng)激指標細胞活性氧(ROS)生成以及培養(yǎng)細胞上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性進行檢測;RT-PCR和Western blotting檢測各組細胞內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)和氧化酶亞基p47phox mRNA和蛋白的表達。結(jié)果與對照組比較,NCS組ROS生成和MDA含量明顯增多(P0.05),SOD活性顯著降低(P0.05);與NCS組比較,NCS+IL-1RA組ROS生成和MDA含量明顯減少(P0.05),SOD活性顯著升高(P0.05)。RT-PCR和Western blotting檢測結(jié)果顯示:與對照組比較,NCS組和NCS+IL-1RA組細胞中iNOS、eNOS和p47phoxmRNA和蛋白的表達均顯著上調(diào)(P0.05),且NCS+IL-1RA組較NCS組顯著下調(diào)(P0.05)。結(jié)論壞死細胞可誘導(dǎo)正常血管平滑肌細胞的氧化應(yīng)激反應(yīng),抑制IL-1信號通路能減輕由壞死細胞引發(fā)的氧化應(yīng)激反應(yīng)。
【作者單位】： 沈陽醫(yī)學(xué)院奉天醫(yī)院心內(nèi)科;沈陽醫(yī)學(xué)院奉天醫(yī)院內(nèi)分泌科;沈陽醫(yī)學(xué)院奉天醫(yī)院科教科;沈陽醫(yī)學(xué)院奉天醫(yī)院普外一科;
【分類號】：R363
【正文快照】： 活性氧(reactive oxygen species,ROS)是具有氧化還原潛能的氧衍生物,能夠通過直接氧化修飾作用以及磷酸化和去磷酸化修飾的級聯(lián)反應(yīng)調(diào)節(jié)細胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子的活性,介導(dǎo)血管平滑肌細胞的生長、增殖以及凋亡,在血管重塑類病變尤其是血管術(shù)后再狹窄和動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)

【相似文獻】

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本文編號：1224248