本文關(guān)鍵詞：壞死細(xì)胞釋放IL-1對(duì)血管平滑肌細(xì)胞氧化應(yīng)激的影響

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【摘要】：目的研究壞死細(xì)胞對(duì)正常血管平滑肌細(xì)胞氧化應(yīng)激的影響及其主要作用因子。方法體外培養(yǎng)的血管平滑肌細(xì)胞以無(wú)糖低氧條件誘導(dǎo)細(xì)胞壞死,收集壞死細(xì)胞培養(yǎng)上清液。體外培養(yǎng)且生長(zhǎng)正常的血管平滑肌細(xì)胞根據(jù)不同的干預(yù)方式分為對(duì)照組(不予任何干預(yù))、壞死上清組(NCS組,以壞死細(xì)胞培養(yǎng)上清液進(jìn)行干預(yù))和NCS+白介素1受體拮抗劑(IL-1RA)組(NCS+IL-1RA組)。對(duì)各組氧化應(yīng)激指標(biāo)細(xì)胞活性氧(ROS)生成以及培養(yǎng)細(xì)胞上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性進(jìn)行檢測(cè);RT-PCR和Western blotting檢測(cè)各組細(xì)胞內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)和氧化酶亞基p47phox mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組比較,NCS組ROS生成和MDA含量明顯增多(P0.05),SOD活性顯著降低(P0.05);與NCS組比較,NCS+IL-1RA組ROS生成和MDA含量明顯減少(P0.05),SOD活性顯著升高(P0.05)。RT-PCR和Western blotting檢測(cè)結(jié)果顯示:與對(duì)照組比較,NCS組和NCS+IL-1RA組細(xì)胞中iNOS、eNOS和p47phoxmRNA和蛋白的表達(dá)均顯著上調(diào)(P0.05),且NCS+IL-1RA組較NCS組顯著下調(diào)(P0.05)。結(jié)論壞死細(xì)胞可誘導(dǎo)正常血管平滑肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng),抑制IL-1信號(hào)通路能減輕由壞死細(xì)胞引發(fā)的氧化應(yīng)激反應(yīng)。
【作者單位】： 沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院奉天醫(yī)院心內(nèi)科;沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院奉天醫(yī)院內(nèi)分泌科;沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院奉天醫(yī)院科教科;沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院奉天醫(yī)院普外一科;
【分類(lèi)號(hào)】：R363
【正文快照】： 活性氧(reactive oxygen species,ROS)是具有氧化還原潛能的氧衍生物,能夠通過(guò)直接氧化修飾作用以及磷酸化和去磷酸化修飾的級(jí)聯(lián)反應(yīng)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子的活性,介導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖以及凋亡,在血管重塑類(lèi)病變尤其是血管術(shù)后再狹窄和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)

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本文編號(hào)：1224248