本文關(guān)鍵詞：糖尿病小鼠認(rèn)知功能及不同時(shí)相點(diǎn)硫化氫的表達(dá)

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【摘要】：目的觀察糖尿病(DM)小鼠的認(rèn)知功能及腦組織內(nèi)硫化氫(H2S)、胱硫醚-β-合成酶(CBS)的變化。方法40只C57BL/6J小鼠分為正常組和模型組。通過(guò)長(zhǎng)期給予小鼠高脂高糖飲食及腹腔注射鏈脲佐菌素(120 mg/kg)誘導(dǎo)2型糖尿病(T2DM)模型。T2DM模型組再分為4、8、12和16周4個(gè)時(shí)相點(diǎn)。Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組小鼠認(rèn)知改變,敏感硫電極法、免疫組化法測(cè)定皮質(zhì)、海馬內(nèi)H2S水平,CBS活性及蛋白表達(dá)等,并進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果與正常組相比,4周時(shí)T2DM小鼠定位導(dǎo)航實(shí)驗(yàn)的潛伏期開(kāi)始延長(zhǎng)(P0.05),8周時(shí)空間探索實(shí)驗(yàn)中平臺(tái)所在象限停留時(shí)間百分率開(kāi)始降低(P0.01);12、16周時(shí)皮質(zhì)H2S水平、CBS酶活性及CBS蛋白表達(dá)均降低(P0.05);8、12、16周時(shí)海馬H2S水平、CBS酶活性及CBS蛋白表達(dá)均顯著減少(P0.01)。相關(guān)分析表明,皮質(zhì)、海馬H2S含量及CBS活性與小鼠認(rèn)知水平正相關(guān)。結(jié)論 T2DM小鼠腦組織中H2S含量、CBS酶活性及蛋白表達(dá)均減少,認(rèn)知功能下降。推測(cè)內(nèi)源性H2S減少、CBS活性降低可能會(huì)引發(fā)及加重DM認(rèn)知功能損害程度。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 重慶市神經(jīng)病學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81271222) 重慶市衛(wèi)生局資助項(xiàng)目(2010-1-17)~~
【分類號(hào)】：R362
【正文快照】： 20世紀(jì)90年代,研究者發(fā)現(xiàn)自然界中具有臭雞蛋味的有毒氣體硫化氫(H2S)在生物體內(nèi)可以合成,且具有調(diào)節(jié)突觸活動(dòng)、增強(qiáng)海馬長(zhǎng)時(shí)程記憶(long termpotentiation,LTP)[1]及舒張血管等多種生理作用,被認(rèn)為是繼一氧化氮和一氧化碳后的體內(nèi)第3種氣體信號(hào)分子[2]。研究發(fā)現(xiàn),腦內(nèi)H2S的濃

【參考文獻(xiàn)】

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1 陳q，

本文編號(hào)：1182535