本文關(guān)鍵詞：血管緊張素II對(duì)人腸系膜動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞大電導(dǎo)鈣激活鉀通道的激活效應(yīng)

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【摘要】：本文旨在研究血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)對(duì)人腸系膜動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞大電導(dǎo)鈣激活鉀通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)的影響,探討AngⅡ在分子水平擴(kuò)張血管的作用機(jī)制。采用單通道膜片鉗及全細(xì)胞穿孔膜片鉗技術(shù)觀察人腸系膜動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞BKCa對(duì)AngⅡ的反應(yīng)性;采用RT-PCR技術(shù)確定人腸系膜動(dòng)脈上AngⅡ受體基因的表達(dá)情況。在細(xì)胞貼附式膜片下(Vm=+40mV),直接加入AngⅡ(100nmol/L),人腸系膜動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞BKCa的活性無(wú)明顯變化;經(jīng)AngⅡ1型受體(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)特異性阻斷劑纈沙坦(10μmol/L)預(yù)處理后,再分別加入25、100和250nmol/L的AngⅡ,BKCa的開(kāi)放概率明顯增加,呈現(xiàn)出濃度依賴性。纈沙坦預(yù)處理后,當(dāng)加入100nmol/LAngⅡ時(shí),BKCa的開(kāi)放概率由0.010±0.003增至0.039±0.015,平均關(guān)閉時(shí)間由(2729.5±808.6)ms減至(487.7±182.5)ms(n=11,P0.05),但平均開(kāi)放時(shí)間和電流幅值在給藥前后無(wú)明顯變化。BKCa被AngⅡ(100nmol/L)激活后,再加入AngⅡ2型受體(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)特異性阻斷劑PD123,319,BKCa的活性受到抑制,開(kāi)放概率由0.016±0.003減至0.004±0.001(n=5,P0.05),而通道平均開(kāi)放時(shí)間、平均關(guān)閉時(shí)間和電流幅值在給藥前后均無(wú)明顯變化。另外,將人腸系膜動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞經(jīng)纈沙坦和PD123,319共同處理后再加入AngⅡ(100nmol/L),BKCa的活性無(wú)明顯變化。在全細(xì)胞穿孔膜片鉗下,平滑肌細(xì)胞經(jīng)纈沙坦(10μmol/L)預(yù)處理后,在測(cè)試的電壓范圍內(nèi),AngⅡ(100nmol/L)對(duì)膜電位從60mV到+30mV時(shí)BKCa電流密度均無(wú)明顯影響,而在+40、+50和+60mV時(shí),BKCa電流密度分別從(9.03±2.23)pA/pF、(12.88±2.55)pA/pF和(17.26±2.84)pA/pF增加到(12.47±2.22)pA/pF、(18.71±2.51)pA/pF和(27.21±3.12)pA/pF(n=6,P0.05)。經(jīng)RT-PCR證實(shí)人腸系膜動(dòng)脈上有AT1R和AT2R這兩種AngⅡ受體基因的表達(dá)。上述結(jié)果提示,AngⅡ?qū)?jīng)纈沙坦預(yù)處理的人腸系膜動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞BKCa有激活作用,且這種作用由AT2R所介導(dǎo)。
【作者單位】： 瀘州醫(yī)學(xué)院心肌電生理學(xué)研究室 瀘州醫(yī)學(xué)院心肌電生理學(xué)省部共建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.30670763)
【分類號(hào)】：R331
【正文快照】： 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(rennin-angiotensin sys-tem,RAS)在維持水、電解質(zhì)平衡以及調(diào)節(jié)血壓中起著關(guān)鍵的作用。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是目前公認(rèn)的作用較強(qiáng)的縮血管活性物質(zhì)之一,而且現(xiàn)在已知的AngⅡ的效應(yīng)絕大多數(shù)都是由血管緊張素Ⅱ1型受體(angiotensinⅡtype1re

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本文編號(hào)：1141702