發(fā)布時間：2017-11-02 00:21

  本文關鍵詞：Toll樣受體1和2在呼吸機相關性肺損傷大鼠肺組織中的表達

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【摘要】：目的探討在呼吸機相關性肺損傷的大鼠模型中肺組織Toll樣受體(TLR)1、TLR2的表達。方法120只SD大鼠隨機分成對照組(A組,自主呼吸組)、正常通氣組(B組,VT=10 mL/kg)、過度通氣潮氣量組(C組,VT=20 mL/kg)及大潮氣量組(D組,VT=40 mL/kg),每組30只。各組按通氣時間(60、120和240 min)再隨機分為3亞組,每亞組10只。所有大鼠均采用經口氣管插管,B、C、D組應用小型動物呼吸機予雙肺機械通氣,A組在插管后保持自主呼吸。各組實驗結束后,頸總動脈放血處死大鼠,并取肺組織。光鏡下觀察肺組織的病理改變,利用RT-PCR檢測各組肺組織TLR1 mRNA、TLR2 mRNA表達,ELISA檢測各組肺組織中TLR1、TLR2的濃度。結果 (1)大鼠肺組織病理學變化:B組和A組未見明顯肺損傷表現;C組在光鏡下可見少量肺間質水腫和炎癥細胞浸潤;D組可見肺組織點狀或者片狀出血,肺間隔增寬,肺間質明顯水腫,肺泡腔融合,大量炎性細胞積聚,部分肺組織有實變;(2)TLR1、TLR2濃度及肺組織TLR1 mRNA、TLR2 mRNA的表達:B、C、D組與A組比較,TLR1濃度及TLR1 mRNA的表達差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),B組與A組比較,TLR2濃度及TLR2mRNA的表達差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),C、D組分別與A組比較,TLR2的表達明顯高于A組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),D組亞組比較,通氣240 min明顯高于通氣60 min亞組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論大潮氣量的機械通氣和長時間機械通氣會導致呼吸機相關性肺損傷,同時,可上調肺組織中TLR2 mRNA表達。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院麻醉科;
【關鍵詞】： 呼吸機相關性肺損傷 Toll樣受體 TLR TLR
【基金】：國家自然科學基金資助項目(編號:81060008)
【分類號】：R363
【正文快照】： 呼吸機相關性肺損傷(ventilator-induced lunju-ry,VILI)作為機械通氣的一種嚴重并發(fā)癥,其發(fā)生率也逐漸增高,據研究報道高達15%[1],其病理學基礎是廣泛的肺泡上皮和血管內皮的破壞、以及彌漫性的肺損傷。近年來研究表明,Toll樣受體(Toll-like re-ceptor,TLR)是存在于人細胞表

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本文編號：1129184