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產KPC型β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌對氟喹諾酮類耐藥機制研究

發(fā)布時間:2017-10-26 00:05

  本文關鍵詞:產KPC型β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌對氟喹諾酮類耐藥機制研究


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【摘要】:目的探討產KPC型β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌對氟喹諾酮類藥物的耐藥機制,為指導臨床合理使用抗菌藥物提供依據(jù)。方法兩所三甲綜合性醫(yī)院臨床分離的23株產KPC型β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌,采用K-B紙片法藥敏試驗,聚合酶鏈反應(PCR)方法對氟喹諾酮類藥物作用靶位編碼基因gyrA、parC和可移動遺傳元件介導的aac(6′)-Ⅰb-cr、qnrA、qnrB、qnrS、qepA基因進行檢測,對陽性產物進行測序,測序結果作BLAST對比分析。結果 23株產KPC型β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌檢出拓普異構酶ⅡA亞單位編碼基因,gyrA喹諾酮耐藥決定區(qū)(QRDR)的第83位密碼子TCC→ATC有義突變(氨基酸序列S→I),第87位密碼子GAC→GGC有義突變(氨基酸序列D→G),且23株菌株均出現(xiàn)拓普異構酶ⅣC亞單位編碼基因parC喹諾酮耐藥決定區(qū)(QRDR)第80位密碼子AGC→ATC有義突變(氨基酸序列S→I);但23株產KPC型β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌由可移動遺傳元件可介導的氟喹諾酮類耐藥相關基因(aac(6′)-Ⅰb-cr、qnrA、qnrB、qnrS、qepA)檢測均為陰性。結論 23株產KPC型β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌的gyrA與parC基因QRDR區(qū)的有義突變是氟喹諾酮類藥物耐藥的主要機制,加重了其耐藥性,給臨床抗菌藥物選擇帶來困難,需引起重視。
【作者單位】: 南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院呼吸科;南京醫(yī)科大學第二臨床醫(yī)學院;南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院細菌室;
【關鍵詞】肺炎克雷伯菌 碳青霉烯酶 氟喹諾酮類 耐藥 拓普異構酶 可移動遺傳元件
【基金】:江蘇省“六大高峰人才”基金資助項目(WSN-206-123)
【分類號】:R378
【正文快照】: 產KPC型β-內酰胺酶的肺炎克雷伯菌國內外均已有暴發(fā)流行的報道[1]。但尚無產KPC型β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌喹諾酮類藥物耐藥機制報道。2011年1月-2012年6月從南京市的兩所三等甲級醫(yī)院分離到一組(23株)產KPC型β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌,為了解該組菌株的氟喹諾酮類藥物耐藥機

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